تبلیغات
پژوهش های نوین دامپروری - مطالب هفته چهارم مرداد 1389


مدیریت عالی، تولید عالی
درباره وبلاگ:

آرشیو:

آخرین پستها :

صفحات جانبی:

نویسندگان:

آمار وبلاگ:


Admin Logo themebox

بررسی‌ علل‌ افزایش‌ تلفات‌در جوجه‌های‌ یكروزه

جمعه 29 مرداد 1389-01:04 ب.ظ

مقدمه‌:

كیفیت‌ جوجه‌ تولید شده‌ به‌ دو عامل‌بستگــی‌ دارد. یكی‌ مرگــ‌ و میر كه‌می‌تواند ناشی‌ از عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ یابندناف‌ و آلودگــی‌ به‌ قارچ‌ باشد و دوم‌بستگــی‌ به‌ مقدار جوجه‌های‌ وازده‌ وحذفی‌ دارد كه‌ این‌ مورد به‌ فاكتورهای‌بیشتری‌ بستگــی‌ پیدا می‌كند كه‌ در جای‌خود بحث‌ خواهد شد.

بنابراین‌ تلفات‌ اولیه‌ جوجه‌های‌تولید شده‌ را می‌توان‌ به‌ دو دسته‌ تقسیم‌نمود:

مرگــ‌ و میر و حذف‌.

در این‌ مقاله‌ سعی‌ شده‌ است‌ به‌طورتحلیلی‌ به‌ شرح‌ این‌ دو عامل‌ با توجه‌ به‌تجربیات‌ فارمی‌ پرداخته‌ شود.

مرگــ‌ و میر:

عمده‌ترین‌ علت‌ مرگــ‌ و میر اولیه‌عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ است‌ كه‌ بیشترین‌تلفات‌ را در هفته‌ اول‌ زندگــی‌ باعث‌می‌شود كه‌ معمولا از روز سوم‌ زندگــی‌شروع‌ شده‌ اوج‌ آن‌ در روز هفتم‌ زندگــی‌است‌ و بعد از آن‌ به‌ تدریج‌ كاهش‌ پیداكرده‌ و حدودادر روز دهم‌ مرگــ‌ و میرناشی‌ از عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ به‌ حالت‌عادی‌ برگــشت‌ می‌كند.

بعد از عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ می‌توان‌ ازعفونت‌ بند ناف‌ نام‌ برد و در انتها آلودگــی‌قـــارچی‌ كه‌ متداول‌ترین‌ آن‌ آلودگــی‌ به‌قــــارچ‌ آســــپرژیـــلوس‌ فومیگــاتوس‌است‌.

فاكتورهای‌ موثردر مرگــ‌ و میر:

1ـ عفونت‌ كیسه‌ زرده‌
Yolk Infection

2ـ عفونت‌ بندناف‌
Omphalitis

3ـ آلودگــی‌ قارچی‌
Mold Infection

عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ و راه‌های‌انتقال‌ آن‌:

همان‌طور كه‌ گــفته‌ شد متداول‌ترین‌ ورایج‌ترین‌ علت‌ مرگــ‌ و میر در هفته‌ اول‌زندگــی‌ است‌.

اجرام‌ بیماریزا و غیربیماریزای‌زیادی‌ در به‌ وجود آوردن‌ عفونت‌ كیسه‌زرده‌ دخالت‌ دارند كه‌ هم‌ می‌تواند ازطریق‌ تخمدان‌ به‌ صورت‌ انتقال‌ عمودی‌یا از طریق‌ آلودگــی‌ مجرای‌ تخم‌ یااویدوكت‌ باعث‌ عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ شودو یا آلودگــی‌ از طریق‌ پوسته‌ تخم‌ مرغ‌صورت‌ گــیرد كه‌ این‌ راه‌ بیشترین‌ حالت‌وقوع‌ عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ است‌.

راه‌های‌ انتقال‌ آلودگــی‌ درعفونت‌ كیسه‌ زرده‌:

1ـ انتقال‌ عمودی‌ از طریق‌ تخمدان‌
Ovarian Transmission

2ـ انتقال‌ از طریق‌ عفونت‌ اویدوكت‌
Salpingitis

3ـ انتقال‌ از طریق‌ آلودگــی‌ پوسته‌
EggContaminated

عوامل‌ ایجادكننده‌:

میكروارگــانیسم‌های‌ مختلفی‌ باعث‌آلودگــی‌ و عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ شوند.باكتری‌
E.coli سردسته‌ اجرام‌ میكروبی‌در عفونت‌ زرده‌ است‌ كه‌ هم‌ می‌تواند ازطریق‌ عفونت‌ اویدوكت‌ باعث‌ آلودگــی‌كیسه‌ زرده‌ شود و هم‌ از طریق‌ آلوده‌شدن‌ پوسته‌ تخم‌ مرغ‌ كه‌ این‌ حالت‌متداول‌ترین‌ شكل‌ بروز عفونت‌ كیسه‌ناشی‌ از E.coli می‌باشد. علاوه‌ برباكتری‌ E.coliباكتری‌های‌ دیگــری‌ مثل‌پروتئوس‌ و باسیلوس‌ و... می‌توانندباعث‌ عفونت‌ زرده‌ شوند.

در مواردی‌ كه‌ عفونت‌ توسط باكتری‌
E.coli ایجاد شده‌ باشد محتویات‌ عادی‌كیسه‌ زرده‌ كه‌ سبز زرد رنگــ‌ با قوام‌ ویژه‌كیسه‌ زرده‌ است‌ وقتی‌ عفونی‌ شد كیسه‌زرده‌ به‌ صورت‌ زرد قهوه‌ای‌ با قوام‌كازئوزی‌ تا مایع‌ زرد قهوه‌ای‌ تغییر شكل‌پیدا می‌كند.

در بعضی‌ مواقع‌ نفوذ جرم‌ بیماری‌زااز دیواره‌ كیسه‌ زرده‌ باعث‌ انتشارآلودگــی‌ از طریق‌ پرده‌ صفاق‌ به‌ كیسه‌های‌هوایی‌ و حتی‌ باعث‌ تورم‌ عفونی‌ پرده‌قلب‌ و همین‌طور پری‌ هیاتیت‌ تورم‌عفونی‌ پرده‌ روی‌ كبد می‌شود.

درصد تلفات‌ ناشی‌ از عفونت‌ كیسه‌زرده‌ بستگــی‌ به‌ مقدار تخم‌ مرغ‌های‌آلوده‌ پاتوژنتیسه‌ و همین‌طور تعداد جرم‌بیماری‌زا دارد.

در مواردی‌ كه‌ عفونت‌ كیسه‌ زرده‌ناشی‌ از سالمونلا باشد تابلوی‌ كلینیكی‌بیماری‌ تفاوت‌ پیدا می‌كند. عفونت‌ كیسه‌زرده‌ سالمونلایی‌ مثل‌
E.coli هم‌می‌تواند از طریق‌ زرده‌ اتفاق‌ بیافتد، هم‌از طریق‌ پوسته‌ تخم‌ مرغ‌ كه‌ همانند فرم‌عفونت‌ كلی‌باسیلی‌ انتقال‌ از طریق‌پوسته‌ تخم‌ مرغ‌ متداول‌تر است‌.بیشترین‌ آلودگــی‌ مربوط به‌ دوسالمونلای‌ متحرك‌ اینترایتیدیس‌ وتیفی‌موریوم‌ هستند كه‌ به‌ شكل‌ بالینی‌ در(Csubclinical) سكوم‌ و كیسه‌ صفراوجود داشته‌ و تحت‌ شرایط خاصی‌ مثل‌استرس‌ یكباره‌ تكثیر پیدا كرده‌ و ازطریق‌ مدفوع‌ دفع‌ می‌شوند در چنین‌مواقعی‌ احتمال‌ این‌ كه‌ پوسته‌ تخم‌ مرغ‌به‌ یكی‌ یا هر دو نوع‌ سالمونلا آلوده‌شود وجود دارد. این‌ آلودگــی‌ می‌تواند ازطریق‌ آلوده‌ بودن‌ پوشال‌ لانه‌های‌تخمگــذاری‌ و یا آلوده‌ بودن‌ ناحیه‌ كلوآك‌صورت‌ گــیرد كه‌ در هر دو حالت‌ جرم‌بیماری‌زا احتمال‌ دارد قبل‌ از ضدعفونی‌شدن‌ تخم‌ مرغ‌های‌ قابل‌ جوجه‌كشی‌ به‌داخل‌ تخم‌ مرغ‌ نفوذ كرده‌ باعث‌ عفونت‌كیسه‌ زرده‌ شود. در این‌ حالت‌ كیسه‌زرده‌ فرم‌ كازئوزی‌ گــرفته‌ و خشك‌ وچروكیده‌ به‌ نظر می‌رسد و از آنجایی‌ كه‌جوجه‌های‌ آلوده‌ از بدو تولد وهمین‌طور در روزهای‌ اول‌ زندگــی‌ جرم‌بیماری‌زا را دفع‌ می‌كنند باعث‌ انتقال‌آلودگــی‌ به‌ جوجه‌های‌ سالم‌ دیگــر شود(برخلاف‌ سایر عفونت‌های‌ كیسه‌ زرده‌)در نتیجه‌ تعداد بیشتری‌ از جوجه‌های‌تولید شده‌ درگــیر باكتری‌ شده‌ كه‌ البته‌دیگــر فرم‌ بیماری‌ تغییر كرده‌ و به‌صورت‌ بیماری‌ سالمونلوز یا پاراتیفوزبروز می‌كند. بنابراین‌ افزایش‌ مرگــ‌ و میرو افزایش‌ حذف‌ را به‌ دنبال‌ خواهدداشت‌.



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

كمبود مس

جمعه 29 مرداد 1389-12:42 ب.ظ

 عناصر معدنی ۵-۲ درصد وزن بدن جانوران را تشکیل می‌دهند که ۷۵ درصد از این میزان در استخوان‌ها متمرکز می‌باشد. اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می‌باشد. تعداد ۱۶ عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری می‌باشند. این ۱۶ عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم می‌شوند: ۱ـ ماکرومینرال Macromineral ۲ـ میکرومینرال Micromineral دسته ماکرومینرال‌ها نسبت به میکرومینرال‌ها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می‌کنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد. دسته میکرومینرال‌ها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمی‌شوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد.

● نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی: ۱ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندان‌ها بکار رفته و باعث استحکام این بافت‌ها می‌شوند مانند کلسیم و فسفر. ۲ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بکار می‌روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینه‌هایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد می‌باشند. ۳ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل می‌کنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی می‌شوند. مثل منیزیم، منگنز و روی. ۴ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلول‌های ماهیچه‌ای و عصبی دخالت دارند.

●شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی: ۱ـ کمبود در غذا: جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می‌گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دام‌هایش استفاده می‌کند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم. ۲ـ کمبود در خاک: بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر می‌باشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی می‌باشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری می کند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم می‌شود. ۳ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی: وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر ۱/۲ یا ۱/۱ می‌باشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته می‌شود. عناصر معدنی در بدن ذخیره می‌شوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمی‌شود و حتی بدن ممکن است مکانیسم‌هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش می‌یابد. تشخیص کمبود ها آسان نمی‌باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامین‌ها و ناراحتی های انگلی و بیماری‌های عفونی اشتباه می‌شوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی‌شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می‌باشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده می‌شوند.

● مـس «Cu» : مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیه ها، قلب و در بخش‌های رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلول‌های خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلول‌های فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیست‌ها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایش‌هایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می‌شود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل می‌. بعد از ۲۴ ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می‌شود. آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافت‌های بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره می‌شود.
 مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، می‌تواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد. مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از بافت‌ها به پلاسمای خون کاهش یافته و هیپوفریمی یا کاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً کم خونی (Anemia) را داریم. مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe۳+ در خون حمل می کند و لازم است که آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe۳+ حمل شود، ۳ آنزیم زنین اکسیداز و سرولوپلاسمین و فراکسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند. مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق می‌باشد و حال اگر حیوان با کمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره کم می‌شود و نهایتاً کم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلول‌های مخاطی تسریع می کند و بهمین جهت در اثر کمبود مس جذب آهن نیز کاهش می‌یابد. مس در بسیاری از سیستم‌های آنزیمی نیز شرکت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزکراتین شرکت دارد و کراتین خود از اجزای متشکله مو و پشم می‌باشد. بعبارت دیگر کمبود مس سبب نقصان سنتزکراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می‌شود. کمبود مس باعث تغییرات کیفی در مو و پشم گوسفند نیز می‌شود. بعلت شرکت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشم‌های نخی و موی شکل که سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است که پروتئین پشم کراتین است که اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بکار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولکول‌های سیستئین بایستی که پیوند دی سولفیدی ایجاد شود که آنزیم پلی فنیل اکسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یکی از اجزای این آنزیم می باشد که در صورت کمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا می‌کند. آنزیم تیروزیناز که اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می‌نماید یک پروتئین مس دار و در صورتیکه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار کافی تامین نشود در تشکیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می‌گردد. اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشم‌های گوسفند می‌شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه‌ای می‌گردند. بدنبال کمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می‌شود. کمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می‌کند. ۱ـ کاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست. ۲ـ کاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase در استخوان‌ها مقادیر زیادی کلاژن وجود دارد که باعث قوام استخوان می‌شود. مولکول‌های کلاژن ابتدا تروپوکلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشکیل حلقه‌های متقاطع تروپوکلاژن تبدیل به کلاژن می‌شود. این آنزیم حاوی مس است و کمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان می‌شود. همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد می‌شود و اگر باز کمبود مس موجود باشد. الاستین نیز کم ساخته می‌شود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت کاسته می‌شود و نهایتاً آنوریسم را داریم.

● شـرایط ایجـاد کمبــود مـس: کمبود مس در نشخوار کنندگان در سرتاسر دنیا گزارش شده است. و کمبود مس درمانگاهی و تحت درمانگاهی هر دو از لحاظ اقتصادی قابل توجه هستند. کمبود میظتواند بصورت اولیه و ثانویه باشد. در حالت اولیه: کمبود مس در غذای دام است. مراتع در اوایل بهار که علوفه جوان هستند باندازه کافی مس ندارند و حیواناتی که از این مراتع تغذیه می‌کنند مستعد به ابتلاء می‌باشند. بخصوص اگر خاک منطقه از لحاظ مس هم فقیر باشد. کمبود مس بیشتر در بهار و تابستان و بیشتر در مراتع دیده می‌شود. در حیواناتی که محصور نگهداری می‌شوند کمبود مس بندرت دیده می‌شود.چون معمولاً برای تغذیه این دام‌ها از کنسانتره و علوفه خشک استفاده می‌شود و کنسانتره به اندازه کافی مس دارند و همچنین علف‌هایی که برای خشک شدن بکار می‌روند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور کلی از لحاظ عناصر معدنی غنی تر از علوفه جوان می‌باشند. گیاهانی که میزان مس موجود در یک کیلوگرم از ماده خشکشان کمتر از ۳ میلی گرم باشد می‌توانند باعث بروز عوارض درمانگاهی کمبود مس شوند و اگر میزان مس در این گیاهان به (mg/kg ۵-۳) برسد کمبود مس بصورت تحت درمانگاهی خود را نشان می‌دهد. دامهای جوان خیلی حساستر از بالغین می‌باشند و حساسیت گاو از گوسفند بیشتر می‌باشد. میزان مورد احتیاج به مس در گوساله‌ها ۲/۱ . بره ها ۱ تا ۵ و گوسفندان بالغ ۵ تا ۹ و گاو گوشتی و شیری ۸ تا۱۵ و گاو آبستن ۱۳ تا ۲۰ میلی گرم مس در یک کیلوگرم ماده خشک جیره غذایی می‌باشد.
کمبود ثانویه: کمبود مس در گوسفند ممکن است بعلت میزان مازاد بر احتیاج مولیبدنوم در غذا باشد و بیماری بعلت اثر ناسازگاری بین دو عنصر بوجود بیاید. در این حالت بیماری را به نام «مولیبد نیوزیس»یا ((Teart)) می‌خوانند و چون اسهال مداومی بین ۸تا۱۰ روز به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه از نشانی‌های مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سیاه گوسفند» نیز نام می‌برند. استفاده از سولفات مس در علوفه و یا غذاهای غنی از مولیبدنوم نیز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند می‌شود و بر اساس پدیده فوق عده‌ای معتقدند که رابطه‌ای بین سه عنصر مولیبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمی که اثر محدود کننده یا ناسازگاری مولیبدنوم روی مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امکان پذیر است. میکروارگانیسم‌های موجود در شبکه نشخوارکنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداری سولفید تولید می‌کنند. این مقدار سولفید با مولیبدنوم ترکیب شده و تیومولیبدات مس تولید می‌شود که نامحلول بوده و جذب نمی‌شود. نسبت مناسب بین مس و مولیبدنوم (۵به۱) است. نسبت بحرانی ۱/۲ می‌باشد در فصل بهار مولیبدنوم در گیاهان زیاد است که با کمبود مس توام شده و بروز کمبود تشدید می‌شود.

● نشـانی‌های درمـانگاهـی: گاو: گوساله‌هایی که چند هفته از تولدشان گذشته علائم کمبود مس را نشان می‌دهند اما بروز علائم ظاهری هنگامی مشاهده می‌گردد که گوساله ۳ تا ۴ ماه از جیره ای که فاقد مس کافی باشد استفاده نماید. در گاو موهای قرمزرنگ، زرد می‌شوند و موهای سیاه قهوه‌ای کم رنگ می‌گردد و بعلت تغییر رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عینکی پیدا می‌کند. از علائم مشخصه کمبود مس، رشد کند، عدم بروز علائم فحلی اسهال متناوب و وضعیت ظاهری نامطلوب می‌باشد. در حالت پیشرفته بیماری کم خونی توسعه پیدا کرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته یا ماه دام بعلت لاغری مفرط تلف می‌شود. گوساله‌هایی که مستقیماً از شیر مادران خود استفاده می‌کنند از لحاظ درمانگاهی عموماً سالم هستند اما امکان تغییراتی در اسکلت بدنی آنها مانند تورم اپی فیز. قوسی شدن پاها و کمانی شدن کمر وجود دارد که اینگونه گوساله های بعلت انقباض تاندون خم کننده (Flexor Tendon) بر روی نوک سم حرک میکنند. بعلت کمبود شدید مس در گاو بالغ نارسایی حاد قلبی روی می‌دهد که این عارضه را در استرالیا بیماری ازپا افتادگی گاوان (Falling disease) می نامند.

● بیمـاری از پـاافتادگی گــاوان (Falling disease): بیماری فالینگ که یکی از نارسایی‌های شناخته شده قلبی عروقی در گاو می‌باشد در اثر کمبود مس بروز می‌نماید. ضایعات اولیه بصورت آتروفی پیشرفته عضله قلب می باشد که بافت فیبروزه جایگزین این عضله شده است. مرگ ناگهانی از علامت مشخصه این بیمای است که عموماً بعلت نارسایی قلبی ناشی از فعالیت یا تهییج می باشد. خصوصیات این بیماری عبارت از این است ماده گاوانی که ظاهراً سلامت کافی دارند سر خود را به سمت بالا حرکت می‌دهند. نعره می‌کشند و به زمین می‌افتند و در اغلب موارد فوراً تلف می‌شوند ولی بعضی پس از افتادن تقلای کمی برای برخاستن می‌کنند و چند دقیقه‌ای ضمن کشیدن نعره دست و پا می‌زنند. موارد نادری نشانیها تا ۲۴ ساعت و گاهی بیشتر دوام پیدا می کند. اینگونه حیوانات به تواتر سر خود را پایین می‌آورند دستهای خود را ستون قرار می‌دهند ولی بطور ناگهانی در یکی از این مراحل تلف می‌شوند. این بیماری هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوک و طیور گزارش شده است. گاو در مقایسه با گوسفند نسبت به افزایش مولیبدنوم و کاهش مس در جیره حساسیت بیشتری دارد. درصورتیکه نسبت مس به مولیبدنوم به کمتر از ۱/۲ برسد علائم کمبود مس آشکار می‌گردد که لاغری مفرط، اسهال آبکی کف دار، تورم دستگاه تناسلی و کم خونی از علائم مشخصه این بیماری است که نهایتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر می‌شود. طولانی شدن این بیماری پوکی و شکستگی استخوان را نیز بهمراه خواهد داشت.

● گوسفند: کاهش رشد، کم خونی و اسهال از مهمترین علائم کمبود مس در گوسفندان می‌باشد. در حالت کمبود شدید مس گوسفند دچار لاغری مفرط شده و تلف می‌شود. از علائم دیگراین بیماری که از لحاظ اقتصادی قابل توجه است کاهش رشد در پشم و پایین آمدن کیفیت آن می‌باشد. مس در نگهداری میلین در تارهای عصبی و در تشکیل استخوان نقشی بعهده دارد و در اثر کمبود آن، عدم هماهنگی حرکات عضلانی و اختلالات استخوانی از قبیل لنگش و تورم عضلانی و شکستگی استخوان‌ها در بره به وجود می‌آید. اختلالات عصب کمبود مس در بره‌ها موجب بیماری می‌شود که این سندرم در استرالیا «عدم تعادل به شکل همه گیر» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوسانی» Sway back نامیده می‌شود. در این بیماری میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع خوب تشکیل نمیظشود زیرا برای تشکیل میلین به آنزیم سیتوکرام اکسیداز احتیاج است و در ساختمان این آنزیم هم مس بکار رفته است. این عارضه در بره‌ها باعث مرگ و سلولی در قسمت سفید مخ و استحاله قسمت حرکتی نخاع می‌شود. از علائم این عارضه می‌توان تولد بره‌های مرده، وجود فلجی در بره‌ها هنگام تولد یا در چند روز بعد تولد، سرگیجه، کوری، تلوتلو خوردن و نشستن بره‌ها مانند سگ را ذکر کرد.
این حالت عدم تعادل در بزغاله‌ها و خیلی به ندرت در گوساله‌ها نیز رخ داده است. در گوسفند و سایر نشخوارکنندگان بیماری دیگری به نام «ناخوشی نمک» نیز بروز می‌کند که نشانه‌های بالینی آن مشابه نشانه‌های کمبود مس و کبالت است و با تجویز مکمل‌های محتوی عناصر نامبرده برطرف می‌شود. در تغذیه گوسفند از استفاده غیرضروری و مازاد بر احتیاج مس باید جداً احتراز نمود زیرا زیادی مس باعث مسمومیت می‌گردد. در این نوع مسمومیت مهمترین مخزن ذخیره مس یعنی کبد، نخستین اندامی است که آسیب می‌بیند و در صورتیکه گوسفند از علوفه مراتعی که مقدار مس در آنها زیادتر از حد معمول باشد تغذیه نماید مسمومیت مزمن مس در حیوان ظاهر می‌گردد. بعلاوه تغذیه طولانی گوسفند با جیره‌ای که روزانه دارای ۲۵ تا ۳۰ میلی گرم مس است سبب زردی یا یرقان همولیتیک می‌شود. در بیماری فوق گلبول‌های قرمز به شکل غیرعادی از ۱۲۰ روزگی تخریب می‌شوند و کبد قدرت خود را از نظر ذخیره رنگدانه‌های صفراوی حاصل از تجزیه گلبول قرمز از دست می‌‌دهد. بهمین جهت رنگدانه‌های فوق در پلاسمای خون متراکم می‌شوند و پوست حیوان به رنگ زرد پریده بنظر می‌رسد.

● آسیـب‌شناسـی درمانـگاهــی: میزان مس موجود دریک کیلوگرم ماده خشک کبد در گاو بالغ سالم ۵۵/۱ الی ۱۵/۳ و در گوساله تازه به دنیا آمده سالم ۴/۹ـ۱۵/۳ میلی مول است که در حالت بیماری همین مقدار مس در بالغین به کمتر از ۱۶/۰ و در گاوهای یک ساله به کمتر از ۳۲/۰ و در گوساله‌ها به کمتر از ۷۹/۰ میلی مول می‌رسد. در گوسفندان بالغ و سالم میزان مس ۸/۰ تا ۴/۹ میلی مول در یک کیلوگرم ماده خشک کبد است و در حالت کمبود مس این میزان به ۳۲/۰ تا ۴۷/۰ می‌رسد و اگر به عدد کمتر از ۲۴/۰ مول برسیم بیماری Sway back در بره‌ها ظاهر می‌شود. در بره و بزغاله‌هایی که دچار عارضه Sway back می باشند میزان مس به ۰۶۵/۰ تا ۲۴/۰ میلی مول تنزل پیدا می‌کند. در گاو و گوسفند سالم میزان مس موجود در خون ۹ تا ۲۶ میکرومول در لیتر است. مقادیر کمتر از ۹ میکرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهی بیماری ظاهر می‌شوند. در میش و گاو کم خونی به شکل هیپوکرومیک ماکروستیک Hypochromic macrocytic و در بره‌ها به شکل میکروسیتیک Microcytic بروز می‌نماید.

● علائـم کالبـد گشــائی: از مهمترین علائم کالبد گشایی لاغری مفرط و پوکی استخوان در حیوانات جوان می‌باشد. در گوساله‌ها امکان دارد بزرگ شدن قسمت اپی فیز استخوان مشهود باشد. دربعضی ازموارد Sway back در مغز حفره هایی قابل مشاهده می‌باشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط میکروسکوپ در مغز و نخاع بطور منطقه‌ای فقدان میلین و نکروز عصبی و استحاله فیبرهای عصبی نخاع را میتوان مشاهده کرد. در بیماری فالینگ علائم اتساع سیاهرگی، شل شدن قلب فیبروزی و هموسیدروز قابل مشاهده هستند.

● تشخیــص: تشخیص این بیماری با توجه به تاریخچه، علائم درمانگاهی و پاسخ مناسب به تجویز مس صورت می‌گیرد. برای اندازه‌گیری میزان مس خون و کبد می‌توان از فعالیت آنزیم سیتوکروم اکسیداز و سرولوپلاسمین که با سطح پلاسمایی مس ارتباط مستقیم دارند استفاده کرد. اندازه گیری مس موجود در جیره غذائی، مرتع و خاک منطقه جهت شناسایی منبع کمبود ضروری است.

● تشخیــص تفریقــی: بیماری‌های سالمونلوز، فاسیلوزمزمن، یون و گاستر و اینتریت انگلی بخاطر طبیعت تحلیل برنده‌ای که دارند بایستی با بیماری کمبود مس تشخیص تفریقی داده شوند. همچنین ناهنجاری‌های اسکلتی که ناشی از کمبود و یا متعادل نبودن میزان کلسیم و فسفر و ویتامین D حاصل می شوند. در موارد آبسه‌های نخاعی و عفونت‌های سیستم اعصاب مرکزی، بیماری عضله سفید و عفونت خون ناشی از گزش کنه علائم عصبی مشابه سندرم Enzootic ataxia می‌باشند.

● درمــان: تجویز خوراکی محلول سولفات مس به میزان ۴ گرم برای گاو و ۵/۱ گرم برای گوسفند بالغ یک هفته در میان مناسب بوده است. از روش‌های دیگر درمان خورانیدن ۴ گرم سولفات مس به گوساله‌های ۲ تا ۶ ماهه و ۱۰ تا ۸ گرم به گاوان بالغ هفته ای یکبار بمدت ۳ تا ۵ هفته برای درمان کمبود مس اولیه و ثانویه توصیه می‌گردد. جیره غذایی دامهای مبتلا را باید بوسیله مکمل مس دار اصلاح نمود. برای این منظور باید به املاح معدنی به نسبت ۳ تا ۵ درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدنی که برای گاوان توصیه می‌شود حاوی ۵۰ درصد مکمل کلسیم و فسفر ۴۵ درصد ملح کبالت ید دار و ۵ـ۳ درصد سولفات مس می باشد این مخلوط را می توان جداگانه بکار برد و یا به نسبت یک درصد به جیره غذایی گاوان افزود. در مواردی که نیاز فوری به تجویز مس وجود دارد. می‌توان مس را تزریق نمود. بطور کلی در مواردی که کمبود مس وجود دارد. دام به درمان با مس پاسخ مثبت می‌دهد ولی عوارض شدید اسکلتی، عصبی و دستگاه گردش خون غیرقابل ترمیم می‌باشد.



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

اسهال ویروسی در گاو

جمعه 29 مرداد 1389-12:33 ب.ظ





اتیولوژی :

Pestivirus یك ویروس RNA دار می باشد كه از لحاظ پادگنی شباهت زیادی به ویروس طاعون خوك و    عامل بیماری بوردر گوسفند دارد ، این ویروس توسط حرارت ، تغییرات PH و مواد ضد عفونی كننده از بین   می رود اما در درجه حرارت پایین ماندگار می باشد.

 

اپیدمیولوژی :

بررسی های سرولوژیكی نشان داده است كه با وجود كم بودن تعداد گاوانی كه نشانیهای درمانگاهی بیماری را بروز می دهند ، میزان عفونت خیلی زیاد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمی واكنش     مثبت نسبت به بیماری دارند و در استرالیا این نسبت به 89 درصد بالغ می گردد كه در مناطق گرم میزان آلودگی 91 درصد و در نواحی معتدل 54 درصد است. در كنیا 19 درصد گاوان بالغ در آزمایش سرمی مثبت می باشند. سویه های ویروس در این كشور با سویه هائی كه در آمریكا و آلمان جدا گردیده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاوانی كه مورد آزمایش قرار گرفته اند در آزمایش سرمی آلوده بوده اند . میزان شیوع از 40 درصد در گوساله های 6  ماهه تا 91 درصد در گاوان بالغ متغیر بوده است . در رودزیا 64 درصد گاوان آلوده تشخیص داده شده اند.

گاوها در تمامی سن ها حساس می باشند. اما بیشتر در 8 تا 24 ماهگی بیماری را نشان می دهند. بیماری بطور محسوسی در زمستان شیوع بیشتری دارد ولی ظاهراً بیماری در گاوان گوشتی بیش از گاوان شیری شیوع    دارد. در گوساله های گوشتی بیماری چند هفته یا ماه بعد از دوران شیرخوارگی و اغلب در سنین 6 تا 10     ماهه بروز می كند. در گاوداریهای بسته ممكن است تا 25 درصد گوساله ها به فرم حاد بیماری مبتلا گردند و میزان تلفات به 90 تا 100 درصد بالغ شود. در گاوداریهای باز كه ورود گاوان جدید در آنها اغلب صورت       می گیرد بیماری معمولاً بصورت تك و توك بروز می كند. در گاوان پرواربندی بیماری معمولاً چند هفته پس     از ورود دامها به محل پرواربندی ظاهر می شود و معمولاً بصورت تك و توك است مگر اینكه تعدادی از گاوان پرواربندی از گاوداریهای بسته و محصور ( بدون ارتباط با سایر گاوان ) به محل آورده شده و با دامهای ناقل بیماری مخلوط گردیده باشند. اسهال ویروسی گاوان را می توان از راه دهان و یا تزریق بسهولت انتقال داد ،    در شرایط طبیعی انتقال بیماری بوسیله تماس مستقیم و یا غیر مستقیم صورت می گیرد و بازدیدكنندگان عادی ترین وسیله سرایت از گله ای به گله دیگر است ،گرچه مهمترین وسیله انتشار بیماری مواد غذایی آلوده             با مدفوع دامهای مبتلا می باشد ، ولی آلودگی ممكن است  از طریق ادرار و یا ترشحات بینی نیز صورت گیرد . انتقال توسط حشرات و بند پایان نیز گزارش شده است.

 

علائم درمانگاهی :

بیماری BVD عموماً بصورت تحت كلینیكی می باشد . علت بروز علائم متفاوت در این بیماری می تواند به علل زیر باشد:

بیماریزایی های متفاوت در سویه های ویروس.

حساسیت گله.

عفونتهای رایج.

استرس.

فاكتورهای مدیریتی.

با توجه به اینكه ویروس BVD سیستم ایمنی را فلج می كند ، بنابراین امكان دارد سایر عوامل بیماریزای فرصت طلب نیز، بیماریزایی خود را نشان دهند بنابراین علائم كلینیكی بیماری BVD همراه با این بیماریها مشاهده         می گردد.

دوره كمون در شرایط طبیعی 1 تا 3 هفته است و بعضی منابع 5 الی 10 روز را ذكر كرده اند . در فرم حاد BVD كه عموماً در گاوان جوان بین 8 ماهه تا 2 ساله بروز می كند علائم بیماری به قرار ذیل می باشد:

تب (c ° 41 40 ) ، دپرسیون ، بی اشتهایی ، تنفس شدید ، ضربان سریع قلب  ، سرفه خشك ، ترشحات     سروزی بینی كه بتدریج چركی می گردد ، پرخونی بینی و گاهی اوقات پرخونی مخاط دهان ، نكروز اطراف سوراخهای بینی و پوزه ، 2 تا 3 روز بعد از شروع تب اسهال دیده می شود كه در ابتدا آبكی بوده سپس خونی همراه با ترشحات موكوسی می گردد . همچنین 3 تا 7 روز پس از شروع تب ، زخمهای دهانی همراه با    آبریزش كشدار مشاهده می گردد (تصویر1). ترشح اشك و كدر شدن قرنیه گاهی مشاهده می شود در اینصورت كدری از قسمت مركزی قرنیه شروع می شود و به طرف خارج توسعه پیدا می كند(تصویر 2).         در تعدادی از دامها لنگش بروز می كند ، دامهای آبستن ، جنین خود را سقط می كنند و یا در صورت زایش ناهنجاریهای مادرزادی در گوساله ها مشاهده می گردد. تصادفاً ممكن است دامهایی آثار آنسفالیت بویژه    تشنج نشان دهند.

شایان ذكر است كه در بعضی از موارد اسهال و زخمهای مخاطی ممكن است وجود نداشته باشد یا در حداقل خود را نشان دهد و تنها علائم تنفسی آشكار می باشد.

جراحات سائیدگی مخاط دهان معمولاً از یكدیگر مجزا و بصورت زخمهای كم عمقی هستند كه در نتیجه نكروز پوشش مخاطی آن جدا گردیده است . این جراحات در سطح داخلی لبها روی لثه ها و حاشیه دندانها و در   قسمت خلفی سقف و در گوشه دهان و روی زبان وجود دارد . از اینگونه جراحات ممكن است در روی پوزه     نیز تولید و به یكدیگر متصل شود و در نتیجه دلمه خشكی روی پوزه را بپوشاند.

گاو مبتلا به فرم حاد BVD ظرف 48 ساعت تلف می گردد.

اشكال خیلی خفیف كه عادی ترین شكل این بیماری می باشد با تب ، كم شدن لوكوسیتها همراه است و ممكن است با اسهال همراه باشد یا نباشد.

در شكل انفرادی و تك و توك بیماری مخاطی در ابتدا بی اشتهایی و تب شدید( ° 41 ) ظاهر می شود ولی   در ظرف 2 3 روز تب پایین می آید ، نكروز سطحی و مجزائی در مخاط دهان از جمله سطح زبان روی     پوزه و قسمت قدامی منخرین ظاهر می گردد. جراحات حاصل خیلی سطحی است و اگر آنرا پاك كنند ، سائیدگی های مخاطی زیر آن كم عمق و تشخیص آنها دشوار می باشد . ایجاد این جراحات با ترشحات بزاق فراوان ریزش بینی چركی و  اسهال آبكی و گاهی خونین همراه است . زور و پیچ در هنگام خروج مدفوع اغلب وجود دارد . بی اشتهایی مطلق ادامه  پیدا می كند و از بین رفتن آب بدن و لاغری شروع می شود. نشانیهای عصبی وجود ندارد . در 10 درصد لنگش  دیده می شود. جراحات پوستی بیشتر در مواردی بوجود می آید كه بیماری طولانی شده . در اینصورت ممكن است در اطراف مجاری غلاف قضیب و فرج نیز موجود باشد . در مواردی از مبتلایان ترشحات چشمی دیده می شود و كدر شدن قرنیه نیز در موارد كمی گزارش گردیده   است. در مراحل آخر بیماری مدفوع حاوی مقدار زیادی بقایای مخاطی است. مرگ معمولاً در ظرف 4 تا 15   روز فرا می رسد.

 

شكل تحت حاد و یا مزمن :

در حیواناتی كه زنده بمانند ولی كاملاً بهبود نیافته باشند اسهال متناوب ، كم اشتهایی ، لاغری تدریجی ، موهای خشن و خشك ، نفخ مزمن ، تغییر شكل سم و جراحات مزمن در حفره دهان و پوست دیده می شود.

آثار كالبد گشایی جراحات در اكثر اشكال بیماری یكنواخت است. آثار ظاهری غیر عادی محدود به دستگاه گوارش می باشد. سائیدگی كم عمق مشخص با تورم مختصری در اطراف و بافت قرمز رنگی وسط آن روی پوزه و در دهان وجود دارد. تعداد این جراحات در حلق ، حنجره و قسمت خلفی منخرین كمتر ، ولی در مری زیاد و بصورت خطوطی در امتداد چین های مری قرار گرفته اند.

نظیر این جراحات در ابتدای شكمبه و در ورقه های هزارلا وجود دارد . در شیردان اغلب پرخونی همراه با لكه های متعدد خونریزی زیر مخاطی و تورم جدار این عضو بنظر می رسد.

 

تشخیص :

تمایز بیماریهائی كه ایجاد سائیدگی مخاطی در دهان می كنند چه از نظر درمانگاهی و چه از نظر كالبدگشایی فوق العاده دشوار است .

طاعون گاوی ، BVD و MCF از نظر درمانگاهی شباهت زیادی به یكدیگر دارند. تورم دهان در اثر سائیدگی مخاط و تورم روده و معده در هر سه بیماری وجود دارد و در واگیریها نمی توان اسهال ویروسی و MCF را از طاعون گاوی از روی نشانیها تمیز داد . در اینگونه موارد باید مراجع ذیصلاح را مطلع ساخت و ماهیت بیماری را بوسیله تزریق و یا آزمایشهای مناسب مشخص كرد.

تشخیص قطعی ماهیت بیماری با كشت و جدا ساختن ویروس بوسیله برداشت از ترشحات مخاط بینی و مدفوع و آزمایش سرمی در دو نوبت از نظر پادتن های ضد ویروس اسهال ویروسی گاو انجام پذیر است. برای آزمایشهای هیستوپاتولوژی نمونه های مورد نظر از لوزه ها ، طحال ، غدد لنفاوی مزانتریك ، ریه و قسمتی از روده باریك ( ایلیوم ) همراه با پیرزپتچ ( Peyers` Patches ) گرفته می شود(تصویر 3).

درمان :

درمان اختصاصی برای BVD  وجود ندارد ولی معالجات كمكی توصیه شده است و باید دقت داشت از كورتون ها بخاطر خاصیت تضعیف سیستم ایمنی استفاده نكرد زیرا ویروس BVD خود باعث فلجی سیستم ایمنی می شود.

پیشگویی موارد سخت كه با اسهال شدید و جراحات دهانی مشخص همراه باشد نامساعد است لذا بهتر است اینگونه دامها را ذبح نمود.


پیشگیری :

در صورت بروز واگیری این بیماری باید تمام دامهائی كه نشانیهای درمانگاهی را بروز می دهند مجزا نمود و در صورتیكه به فرم شدید دچار شده باشند ، باید آنها را ذبح كرد.

 

منابع :

Blood , D.C. (1989): Veterinary medicine  7th ed  pp: 845-857

Howard , J.L.(1986): Current Veterinary Therapy(2) pp:485- 487

The MERCK Veterinary manual (1991), 7th  ed  pp:166-168

www.fao.org/.../GEMP/resources/100/bvd_md-BVD1_jpg.jpg




نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

چرا مرغان کور تخم بیشتری می گذارند؟

جمعه 29 مرداد 1389-12:26 ب.ظ

  

یکی از محققان دانشگاه گوئلف، سویه ای از مرغهای تخمگذار که به طور طبیعی کور هستند نسبت به مرغهای معمولی زودتر به تخم می آیند و در هر سیکل تولید بیشتر تخمگذاری می­کنند. علت تخمگذاری بیشتر در مرغهای نابینا همکنون در حال بررسی می باشد. این مسأله به چگونگی تأثیر نور بر الگوی تولید مثلی این سویه لگهورن سفید بنام Smokey Joes که به طور طبیعی کور هستند مربوط است. کشف این موضوع که چگونه نور بر عملکرد تخمگذاری پرنده اثر می­گذارد می تواند منجر به ایجاد روشهایی برای مدیریت نور جهت عملکرد بهتر در مرغداری ها شود.
تولید مثل در مرغها معمولاً به وسیله افزایش طول دوره روشنایی تحریک می شود. در واقع نور توسط بخشی از مغز بنام هیپوتالاموس جذب می شود و موجب ترشح هورمونها و کنترل بخشی از سیستم عصبی که مسؤول تنظیم خودبخودی بدن نظیر دما، فشار خون، تشنگی و گرسنگی و چرخه خواب و بیداری است می شود. اما در مرغهای کور نور به شیوه دیگری عمل می کند.
علی رغم این که نور به طور مستقیم هیپوتالاموس را تحریک می کند، وقتی توسط شبکیه چشم حس می شود موجب مهار تولید مثل نیز می شود. از آنجایی که پرندگان کور فاقد شبکیه هستند لذا آنها فقط از طریق هیپوتالاموس تحریک می شوند و این مسأله موجب آغاز زودتر تخمگذاری در آنها می­شود.
با بررسی و مقایسه اشعه های نور دو مکانیسم مختلف که روی تحریک نوری مؤثرند بیان شده است. مکانسیم اول شامل طول موج های نور آبی – سبز است که عمدتاً توسط شبکیه دریافت می شوند و مکانیسم دوم شامل طول موج های طیف قرمز می باشد که به داخل جمجمه نفوذ می کنند و هیپوتالاموس را تحریک می کنند.
پیشنهاد شده است که اشعه های آبی – سبز ممکن است خواص مهار کنندگی داشته باشند و اشعه قرمز موجب تحریک تخمگذاری می شود. هر دو این مکانیسم ها در مرغهای طبیعی وجود دارد و طول دوره روشنایی موجب ایجاد پاسخ های فیزیولوژیکی می شود. بنابراین در روزهای کوتاه مسیر مهار کننده غالب است و در روزهای بلند اشعه قرمز غلبه داشته و بلوغ تولید مثلی را تسریع می کند. از آنجایی که مرغهای کور فاقد شبکیه هستند اثرات مهار کنندگی اشعه آبی – سبز بر آنها مؤثر نبوده و لذا حتی بدون افزایش طول روز، تخمگذاری را زودتر آغاز می کنند.
البته بایستی تحقیقات بیشتری در مورد اینکه چه وقت و چگونه شبکیه چشم تخریب شود انجام گیرد. بعضی جوجه های سویه کور در ابتدای تولد طبیعی هستند اما طی سه هفته اول بینایی خود را از دست داده و کاملاً کور می شوند.
مرغهای کور کمتر حالت تهاجمی دارند و در مواجه شدن با انسان کمتر دچار تنش می شوند. البته کار کردن با مرغهایی که به طور ژنتیکی کور هستند با مشکلاتی نیز همراه است برای مثال لازم است به جای آبخوری های نیپل از آبخوری های فنجانی بزرگ استفاده شود تا پرندگان به راحتی آنها را پیدا کنند. البته گفته شده است که پرندگان کور در مقایسه با پرندگان طبیعی بهتر به نقشه محیط اطراف خود عادت می کنند. به هر حال لازم است تحقیقات بیشتری برای مشخص شدن چگونگی استفاده از پرندگان کور در صنعت مرغداری صورت گیرد.

مازیار محیطی اصلی


نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

مدیریت تغذیه گاوهای دوره انتقالی

جمعه 29 مرداد 1389-12:22 ب.ظ

افزایش مقدار انرژی عرضه شده از طریق کربوهیدرات جیره طی دوره پیش از زایش منجر به تأثیرات مثبت کلی روی متابولیسم و عملکرد گاوهای دوره انتقال می گردد. با این حال، مطالعه اخیر نشان می دهد که شکل کربوهیدرات (یعنی نشاسته در مقابل NDF با هضم بالا) اهمیت کمتری داشته باشد.
صفحه آخر بعدى ۲ ۱

افزایش مقدار انرژی عرضه شده از طریق کربوهیدرات جیره طی دوره پیش از زایش منجر به تأثیرات مثبت کلی روی متابولیسم و عملکرد گاوهای دوره انتقال می گردد. با این حال، مطالعه اخیر نشان می دهد که شکل کربوهیدرات (یعنی نشاسته در مقابل NDF با هضم بالا) اهمیت کمتری داشته باشد. تلاش ها جهت افزایش عرضه انرژی با تغذیه منابع چربی جیره یا کاهش مصرف انرژی از طریق فراهم آوردن اسیدهای چرب خاص مانند ترانس –۱۰، سیس- ۱۲ اسید لینولئیک کنژوگه برای کاهش بازده چربی شیر طی اوایل شیردهی آزادسازی NEFA از بافت چربی کاهش نمی دهد. هر چند این دیدگاه که میانگین های تغذیه ای توانایی محدودی در تقویت خروج NEFA از کبد به شکل تری گلیسریدهای لیپوپروتئین در نشخوار کنندگان دارند به صورت یک اعتقاد در آمده است. شواهد اخیر نشان می دهد که مواد مغذی مانند کولین یا اسیدهای چرب خاص این فرآیند را در گاوهای انتقالی تقویت می کند. سازگاری متابولیسم کلسیم به شیردهی از طریق راهبردهای تغذیه ای در کاهش DCAD جیره تغذیه شده در پیش از زایش تسهیل شود، هر چند درجه کاهش DCAD برای پیشگیری کافی از پایین آمدن کلسیم به عنوان سؤال باقی می ماند. همچنین تحقیق اخیر ارتباطات فیزیولوژیکی احتمالی را بین رابطه عفونی اولیه با وقوع ناهنجار ی های متابولیکی ثانویه فراهم می آورد و از این رو مطالعه عوامل تأثیر گذار روی اختلاف در عملکرد نسبت به برنامه های مدیریت تغذیه برای گاوهای انتقالی در مزارع گاو. شیری را امکان پذیر می سازد.

● مقدمه

بیولوژی گاو انتقالی و مدیریت آن به صورت کانون تمرکز پژوهش در تغذیه و فیزیولوژی طی ۱۰ سال اخیر در آمده است. در ابتدا مشخص شد که بسیاری از ناهنجاری های متابولیکی که گاوها طی دوره حول و حوش زایش به آنها دچار می شوند از لحاظ وقوع با جیره تغذیه شده طی دوره پیش از زایش مرتبط هستند (۲۵) آنها تعیین کردند که افزایش انرژی جیره تغذیه شده طی دوره پیش از زایش با کاهش وقوع جابجایی شیردان مرتبط بوده و افزایش پروتئین این جیره با کاهش وقوع جفت ماندگی و کتوز ارتباط دارد (۲۵).

هر چند راهبرد پیشگیری از تب شیر تغذیه جیره پیش از زایش با میزان پایین کلسیم بود اما میزان کلسیم جیره پیش از پیش با وقوع تب شیر در مطالعات آنها رابطه ندشت. این نتایج به تحقیقات اساسی روی رابطه بیولوژیکی دخیل در این ارتباطات اپیدمیولوژیکی شد.

علی رغم میزان بالای مطالعات روی تغذیه و فیزیولوژی گاوهای انتقالی، دوره انتقال به عنوان زمینه ای چالش زا در بسیاری از مزارع باقی مانده است و ناهنجاری متابولیکی در مقادیر حائز اهمیتی از لحاظ اقتصادی در مزارع تجاری گاو شیری ادامه دارند (۱۹). داده هایی که اخیراً خلاصه شده اند (۴۷)، نشان می دهد که تقریباً ۲۵ درصد گاوهایی که در مینه سوتا از سال ۱۹۹۶ تا ۲۰۰۱ از گله حذف شده اند در ۶۰ روز اول دوره شیردهی به این وضعیت دچار شده اند وعلاوه بر این یک درصد نامشخص نیز تا آخر دوره شیردهی به علت ناهنجاری و سختی در دوره انتقال، از گله حذف شده اند. جنبه های مختلف متابولیکی به هر دو شکل بالینی و تحت بالینی زیاد است. بنابراین، انگیزه تحقیق برای تمرکز روی فهم بیولوژی دوره انتقال و تدبیر طرح های مدیریتی در مزارع گاو شیری برای بهینه کردن تولید و سودآوری این مزارع ادامه خواهد داشت.

بررسی های کامل برای تشریح سازگاری در انرژی، پروتئین و مواد معدنی که بایستی برای انتقال موفق گاوها از دوره انتقال به شیردهی به وقوع پیوندد نوشته شده است (۵۳،۱۲،۵۴،۶۳،۳۳،۴۸،۳۴) نویسندگان NRC (۲۰۰۱) بطور مؤثر سازگاری های متابولیکی توضیح داده شده توسط این نویسندگان را با توصیه های تغذیه ای توأم نموده اند. از این رو، هدف این بررسی مرور اجمالی دانش ما در مورد این سازگاری های متابولیکی و بالا بردن اطلاعات خلاصه شده توسط NRC(۲۰۰۱) با جدیدرتین پژوهش ها روی تغذیه و مدیریت گاوهای انتقالی است. علاوه بر این، در مطالعه اخیر عمل ایمنی وابسته به متابولیسم در گاوهای شیری مرور خواهد شد که با تأکید برکاربرد این رابطه برای تدبیر موفق برنامه ها برای گاوهای انتقالی در مزارع گاو شیری می باشد. با وجود تأکید برای استفاده از جدیدترین اطلاعات، ما تصمیم گرفتیم از نتایج خلاصه شده استفاده کنیم تا بررسی های دقیق را در جای مناسب گسترش دهیم.

● سازگاری های متابولیکی طی دوره انتقال

مشخصه اصلی دوره انتقال گاوهای شیری، تغییرات محسوس در تقاضا برای مواد مغذی می باشد که همکاری مؤثر متابولیسم را برای تأمین انرژی، گلوکز، اسیدهای آمینه و کلسیم مورد نیاز غدد پستانی به دنبال زایش را ضروری می سازد. برآوردهای تقاضا برای گلوکز، اسیدهای آمینه، اسید های چرب و انرژی خالص توسط رحم آبستن در روز ۲۵۰ ام آبستنی و غدد پستانی شیرده در روز چهارم بعد از زایش تقریباً سه برابر شدن تقاضا برای گلوکز، دو برابر شدن تقاضا برای اسیدهای آمینه و تقریباً افزایش پنج برابر برای اسیدهای چرب طی این چارچوب زمانی را نشان می دهد (۱۲). فزون بر آن، نیاز برای کلسیم تقریباً چهار برابر در روز افزایش می یابد (۶۳). گاو برای اینکه قادر باشد این تغییرات را در تفکیک مواد مغذی صورت دهد به کنترل های هموراتیک متکی است.

● متابولیسم گلوکز

سازگاری هموراتیک اصلی متابولیسم گلوکز برای شیردهی افزایش همزمان در گلوکونئوژنز کبدی می باشد (۱۱۱) و کاهش در اکسیداسیون گلوکز به وسیله بافت های سطحی (پریفرال) برای هدایت گلوکز به غده پستانی جهت سنتز لاکتوز می باشد. رینولد و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کرده اند که جریان خالص گلوکز از بین اندام های احشایی که خون آنها از ورید باب به کبد گاو می آید طی دوره انتقال و اوایل دوره شیردهی صفر تا به طور جزئی منفی گزارش شده است؛ افزایش ۲۶۷ درصدی در کل خروجی احشایی گلوکز ۹ روز قبل از زایش مورد انتظار تا ۲۱ روز بعد از زایش که تقریباً به طور کامل از افزایش گلوکو نئوژنز کبدی حاصل می شود. سوسبترا های اصلی برای گلوکو نئوژنز کبدی در نشخوار کنندگان پروپیونات حاصل از تخمیرات شمکبه ای ، لاکتات حاصل از چرخه کوری، اسیدهای آمینه حاصل از کاتوبولیسم پروتئین یا جذب خالص از اندام های احشایی که خون آنها از طریق ورید باب به کبد می رسند، و گلیسرول آزاد شده طی لیپولیز در بافت آدیپوز می باشد (۱۱۸). حداکثر سهم محاسبه شده پروپیونات نسبت به آزادی گلوکز خالص توسط کبد تقریباً از ۵۰ تا ۶۰ درصد طی دوره انتقال دامنه دارد که برای لاکتات از ۱۵ تا ۲۰ درصد و برای گلیسرول۲ تا ۴ درصد دامنه دارد (۱۱۱). به روش تفاوت، اسیدهای آمینه حداقل تقریباً ۲۰ تا ۳۰ درصد طی دوره انتقال به حساب می آید؛ حداکثر سهم آلانین از ۳/۲ درصد در ۹ روز قبل از زایش تا ۵/۵ درصد در روز ۱۱ام بعد از زایش افزایش می یابد. این نتایج با نتایج اورتون و همکاران (۱۹۹۸) مطابق دارد، او گزارش کرد که ظرفیت کبدی برای تبدیل (-۱) آلانین به گلوکز تقریباً در روز اول بعد از زایش در مقایسه با ۲۱ روز قبل از زایش دو برابر می شود. اگرچه اسیدهای آمینه برحسب مقدار شیری که مخزن اسیدهای آمینه را طی اوایل دوره شیردهی تقویت می کنند احتمالاً از نظر کمی اهمیت ندارد، ولی این نتایج استفاده از اسیدهای آمینه را به عنوان یک مخزن سوبسترای سازگار برای سنتز گلوکز طی دوره بلافاصله بعد از زایش تقویت می کند.

● متابولیسم لیپید

سازگاری اصلی هموراتیک متابولیسم لیپید برای شیردهی، موبیلیزاسیون ذخایر چربی برای تامین کل نیازهای انرژتیک گاو طی یک دوره توازن منفی انرژی در اوایل دوره شیردهی می باشد. چربی بدن در داخل جریان خون در شکل NEFA[۱] موبیلیزه می شود. NEFA برای ساخت بیش از ۴۰ درصد چربی شیر طی اولین روزهای دوره شیردهی مورد استفاده قرار می گیرد (۱۲). ماهیچه اسکلتی مقداری از NEFA را برای سوخت استفاده می کند و به ویژه اگر ماهیچه اسکلتی وابستگی خود را به گلوکز به عنوان سوخت طی اوایل دوره شیردهی کاهش دهد. غلظت های NEFA پلاسما در پاسخ به افزایش انرژی مورد نیاز که با مصرف ناکامی خوراک همراهی می شود، ماده خشک مصرفی و غلظت های NEFA پلاسما معمولاً به طور معکوس با هم همبستگی دارند. مدارک قابل دسترس پیشنهاد می کنند که کبد NEFA را نسبت به عرضه آنها برداشت می کند (۱۰۷، ۱۱۱) ولی کبد به طور معمول ظرفیت کافی برای مصرف کردن NEFA به طور کامل از طریق صدور آن به داخل خون یا کاتابولیسم برای انرژی را ندارد. بنابراین گاوها در معرض تجمع NEFA به صورت تری گلیسرید در داخل کبد قرار دارند وقتی مقادیر زیادی از NEFA از بافت آدیپوز به داخل گردش خون آزاد می شود (۳۹).

احتمال دارد که مقداری تری گلیسرید در کبد تقریباً تمام گاوهای پر تولید، طی اولین چند هفته بعد از زایش تجمع یابد. آنچه که نامشخص است آن نقطه ای می باشدکه چربی شروع به داشتن اثرات زیان آور بر روی سایر فرآیندهای کبدی می کند. پیپن برنیک و رورتون (۲۰۰۳) گزارش کردند که یک همبستگی منفی (۴/۰-=r) بین تجمع تری گلیسرید در کبد ظرفیت تکه های کبد برای تبدیل پروپیونات به گلوکز در آزمایشگاه وجود دارد. کادورنیگا-والینو و همکاران (۱۹۹۷) اثبات نمودند که نفوذ لیپید سلولهای کبدی جدا شده ظرفیت گلوکو نئوژنز را از پروپیونات کاهش می دهد. یک آزمایش بعدی که مخلوط “فیزیولوژیکی”از اسیدهای چوب استفاده شد تعیین کرد که نفوذ لیپید سرعت های گلوکو نئوژنز را تحت تاثیر قرار نمی دهد. ولی ظرفیت اوره سازی را کاهش می دهد (۱۲۷).

پیچیدگی های کاهش ظرفیت اوره سازی روشن نیست، ولی مدارک محدودی پیشنهاد می کنند که این پدیده ممکن است در گاوهای شیری طی دوره انتقال اتفاق افتد. زو و همکاران (۲۰۰۰) تعیین کردند که غلظت های سطحی (پریفرال) آمونیاک دو برابر می شود وقتی که غلظت های تری گلیسرید طی اولین ۲ روز بعد از زایش افزایش می یابد. انکوباسیون آزمایشگاهی با کلرورآمونیوم به شدت ظرفیت سنتز گلوکز از پروپیونات سلولهای کبدی جدا شده را مهار می کند (۹۳). بنابراین قابل تصور است که مهار گلوکونئوژنز ممکن است در آزمایشگاه وقتی اتفاق افتد که تری گلیسرید در کبد تجمع می یابد. شاید این مکانیسم به وسیله عرضه آمونیاک به کبد تعدیل شود. کاربردهای بالقوه از این پژوهش برای مدیریت گاو شیری انتقالی در حول و حوش تغذیه کربوهیدرات و پروتئین متمرکز می شود. همان طوری که قبلاً بحث شد، مقادیر زیاد و مهمی از اسیدهای آمینه برای گلوکو نئوژنز مورد نیاز است. اما، این فرضیه را دادیم که پروتئین اضافی یا عرضه غیرهم زمان ازت شکمبه ای نسبت به عرضه کربوهیدارت ها ممکن است بار آمونیاکی را بر روی حیوان افزایش دهد و بدین وسیله ظرفیت کبد پرشده با تری گلیسرید را برای سنتزگلوکز تحت تاثیر قرار دهد. علاوه بر آن، ماهیت ویژه رابطه بالقوه بین ظرفیت گلوکز سازی و ظرفیت اوره سازی هنوز باید مقایسه شود.

● متابولیسم کلسیم

رین هاردت و همکاران (۱۹۸۸) اصول مکانیسم های همواستاتیک کلسیم، فسفر و منیزیم را در نشخوار کنندگان مرور کرده اند، و مرور دیگری از متابولیسم کلسیم و ویتامین D در گاوهای شیری توسط هورست و همکاران (۱۹۹۴) ارائه شده است. اسکلت به ترتیب حاوی ۹۹ و ۸۰ درصد از کل کلسیم و فسفر بدن می باشد. مخزن های کلسیم تحت کنترل همواستاتیک دقیق قرار دارد، در صورتی که مخزن فسفر کمتر تنظیم می شود. تحت شرایط فیزیولوژیک غیرالتهابی، غلظت های کلسیم و فسفر سرم تحت کنترل اندوکرینی هستند که در سطوح جذب روده ای، برداشت یا ذخیره در استخوان، باز جذب کلیوی و دفع ادرای، بازگشت بزاقی، ذخیره جنینی (حیوان آبستن)، ترشح شیر (حیوان شیرده)، و دفع مدفوعی تنظیم می شود. در غیاب التهاب، هرمون پاراتیرویید و ۱، ۲۵- دی هیدروکسی ویتامین D در کل برای مخزن خارج سلولی محافظت کننده هستند و مسئول افزایش جذب روده ای و باز جذب کلیوی کلسیم، و بازبرداشت کلسیم و فسفر از استخوان هستند. اگرچه هرمون پاراترویید به مخزن خارج سلولی فسفات از طریق بازبرداشت از استخوان می افزاید، ولی آن در واقع دفع کلیوی فسفات را افزایش می دهد و به طور معنی داری، ترشح فسفات بزاقی را افزایش می دهد. پروتئین- مربوط به هرمون پاراترویید ممکن است همچنین برای ترشح کلسیم (علاوه بر منیزیم و فسفر) به داخل شیر حیوانات شیرده اهمیت داشته باشد (۱۳۰). کلسی تونین به وسیله غده ترویید در پاسخ به کلسیم بالا رفته سرم ترشح می شود و منجر به افزایش ذخیره معدنی استخوان، کاهش جذب روده ای و افزایش دفع اداری کلسیم می شود. مطالعه گاوهای پستان برداشت شده (۵۰) نشان داد که غده پستانی و لاکتوژنز همزمان با آن به طور کامل مسئول هیپوکلسیمی حول و حوش زایش می باشند. در مقابل، غلظت فسفر سرم بدون توجه به برداشت پستان کاهش یافت، که نشان می دهد عواملی به غیر از تولید شیر در زمان زایش مسئول کمبود فسفر خون (هیپوفسفاتمیا) حول و حوش زایش می باشد.

اگرچه غلظت های گردش خون هرمون های تنظیم کننده، اطلاعاتی درباره همواستازیز ماکرو مینرال به دست می دهد، ولی این داده ها ممکن است به تنهایی برای روشن کردن مکانیسم های سؤ تنظیم ماکرومینرال ناکافی باشد. برای مثال، غلظت های پلاسمای هورمون پاراترویید (۸۴) و ۱، ۲۵- دی هیدروکسی ویتامین D (۶۴) در واقع بالا می روند. در حالی که غلظت کلسی تونین پلاسما بلافاصله پیش، و طی بیشتر موارد هیپوکلسیمی فلجی زایمان در گاوهای شیری کاهش می یابد (۸۳). از این رو، عواملی در سطح بافت به غیراز غلظت های هرمونی نظیر تعداد گیرنده ها، میل به اتصال، پاک شدن هرمون، و علامت دادن بعد از اتصال به گیرنده، ممکن است همچنین طی موارد سوء تنظیم ماکرومینرال تحت تاثیر قرار گیرد( ۶۲ ). راهبردهای تغذیه ای برای حداقل کردن هیپوکلیسمی حول و حوش زایش بر اساس دست کاری این نقاط- کنترل اندوکرینی توسط مهمترین مکانیسم های جذبی و بارداشت متابولیسم ماکرومینرال می باشد، به طوری که گاو بتواند به طور مؤثرتری دوره توازن منفی مواد مغذی را همراه با آغاز دوره شیردهی مدیریت کند (۶۳).

● مدیریت تغذیه ای برای تقویت سازگاری های متابولیکی دوره انتقال

▪ راهبردهای گروه بندی

هدف اصلی از راهبردهای مدیریت تغذیه ای گاوهای شیری طی دوره انتقال باید تقویت سازگاری های متابولیکی فوق الذکر باشد. استاندارد صنعتی مدیریت تغذیه ای گاوهای شیری طی دوره خشکی دارای یک برنامه تغذیه ای دو گروهی می باشد. انجمن تحقیقات ملی (۲۰۰۱) توصیه نموده است که یک جیره غذایی حاوی تقریباً ۲۵/۱ مگاکالری انرژی خالص شیردهی در هر کیلوگرم باید از زمان خشک کردن تا زمان تقریباً ۲۱ روز قبل از زایش خورانیده شود و یک جیره ای که حاوی ۵۴/۱ تا ۶۲/۱ مگاکالری انرژی خالص شیردهی در هر کیلوگرم طی آخرین سه هفته پیش از زایش خورانیده شود. دلیل اصلی برای خورانیدن یک جیره کم انرژی طی اوایل دوره خشکی حداقل کردن افزایش امتیاز وضعیت بدنی طی دوره خشکی می باشد. بنابراین، دنن و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کرده اند که عرضه انرژی اضافی به گاوهای شیری طی دوره اوایل خشکی ممکن است اثرات باقمانده زیان آوری طی اوایل دوره شیرهی بعدی داشته باشد. ماهیت این اثرات باقیمانده معلوم نیست، اما می توان تصور کرد که اثرات از طریق ماشین متابولیکی مسئول برای پاسخ گویی بافت به سیگنال های اندوکرین طی اواخر دوره قبل از زایش میانجیگری می شود.

در کل، اطلاعات قابل دسترس، خورانیدن جیره پرانرژی برای ۲ تا ۳ هفته قبل از زایش را تقویت می کند (۷۹،۲۴،۲۳). نتایج حاصل از ۲ تا از این آزمایشها اثرات منفی ویژه- مزرعه را روی تولید و سلامت بعدی گاوها در صورتی که به گاوها جیره پردازش انرژی برای کل دوره خشکی (۲۳) یا به طور متوسط ۳۷ روز قبل از زایش خورانیده شود نشان دادند (۷۹). این پاسخ ها با اثرات باقیمانده خورانیدن بیش از حد انرژی طی اوایل دوره خشکی توضیح داده شده توسط دنن و همکاران (۲۰۰۳) مطابقت می کند.

علاوه بر آن، نتایج اخیر (۲۳) مدیریت کردن گاوها را برای نیل به امتیاز وضعیت بدنی تقریباً ۳ در زمان خشک کردن بیشتر از امتیاز وضعیت بدنی ۵/۳ تا ۷۵/۳ مرسوم تأکید دارد- شاید تا حدودی مربوط به کاهش ماده خشک مصرفی که با امتیاز وضعیت بدنی بالاتر طی دوره پیش از زایش همراه است (۵۷). پژوهشهای انجام شده با تکرار محدود، افزایش ماده خشک مصرفی و تولید شیر را برای گاوها با وضعیت بدنی ۲ تا ۵/۲ در زمان زایش در مقابل گاوهایی با امتیاز وضعیت بدنی ۵/۳ تا ۴ بر اساس یک مقیاس چهار امتیازی را نشان دادند (۴۳،۴۴،۱۳۳،۴۲) این نتایج نیز با نتایج دومسکیو و همکاران (۱۹۹۷) مطابقت دارد، آنها گزارش کردند که اگر امتیاز وضعیت بدنی گاوها در زمان خشک کردن افزایش یابد، تولید شیر طی اولین ۱۲۰ روز دوره شیردهی کاهش می یابد. بنابراین، گاوهای لاغرتر که امتیاز وضعیت بدنی آنها طی دوره خشکی بیشتر می شود، شیر بیشتری طی اولین ۱۲۰ روز دوره شیردهی تولید می کنند. در مجموع، نتایج منتشر شده در مقاله های علمی این فرضیه را تأیید می کنند که گاوها با امتیاز وضعیت بدنی کمی پایین تر نسبت به گاوها با امتیاز وضعیت بدنی بیشتر در داخل یک سیستم مدیریتی انتقال، خوب مدیریت شده احتمال بیشتری دارد که یک نتیجه مثبت در دوره انتقال داشته باشند. که به تمایل ذاتی آنها به داشتن ماده خشک مصرفی افزایش یافته و افزایش بالقوه تولید شیر طی اوایل دوره شیردهی مربوط است.

راهبردها برای تأمین گلوکز مورد تقاضا و کاهش عرضه NEFA طی دوره انتقال.

▪ فرموله کردن کربوهیدرات جیره قبل از زایش

تحقیقات قابل توجهخی برای آزمون تغذیه کربوهیدرات گاوهای شیری طی دوره خشکی، به ویژه در رابطه با NFC[۲]جیره غذایی انجام شده است. یک فرضیه که دائماً در مقاله های علمی وجود دارد (۱۰۸) این است که جیره هایی با NFC بالاتر از جیره های مرسوم گاو خشک باید قبل از زایش بوسیله رشد و توسعه پرزهای شکمبه ای برای جذب کافی اسیدهای چرب فرار تولید شده طی تخمیرات شکمبه ای خوارنیده شود. این ایده بر اساس یک آزمایش بود که در آن گاوهای خشک از یک جیره حاوی مقدار زیادی لوفه کم کیفیت به یک جیره حاوی بسیار زیاد غلات عادت داده شوند تغذیه شده با جیره های معمولی تر طی دوره قبل از زایش تغییرات معنی داری در اپیتلیوم شکمبه ای ندارند. صرف نظر از اثر بر روی اپیتلیوم شکمبه خورانیدن جیره های حاوی نسبت های بالاتری از NFC باید سازگاری میکروبی شکمبه را به سطوح NFC معمول جیره های خورانیده شده طی دوره شیردهی تشویق کند و افزایش مقادیر پروپیونات را برای تقویت گلوکو نئوژنز فراهم سازد و پروتئین میکروبی (به شرطی که جیره حاوی پروتئین قابل تجزیه شکمبه ای کافی باشد) برای تقویت مقدار پروتئین مورد نیاز برای نگهداری، آبستنی و رشد و نمو پستان می باشد.

نتایج حاصل از ۷ آزمایش انجام یافته طی ۱۰ سال گذشته که بر روی درصد Nfc جیره قبل از زایش متمرکز شدند در جدول ۱ خلاصه شدند. اگرچه محتوی هر دو جیره های کم NFC و پر NFC پیش از زایش به طور قابل توجهی در میان آزمایشات تغییر می کند، بیشتر این مطالعه ها یک یا چند برآیند مثبت گزارش کرده اند، وقتی که جیره با NFC بالاتر نسبت به جیره با NFC پایین تغذیه شده است. بیشتر این محققان افزایش ماده خشک مصرفی پیش از زایش را در پاسخ به افزایش دادن NFC جیره پیش از زایش گزارش کرده اند. این نتایج با نتایج خلاصه شده سری داده های هایرلی و همکاران (۲۰۰۲) مطابقت دارد، که آنها گزارش کردند ماده خشک مصرفی پیش از زایش به طور مثبت با درصد NFC جیره پیش از زایش همبستگی دارد.

۱) کربوهیدارت غیرالیافی: ، براساس NRC (۲۰۰۱) درصد NFC جیره غذایی فقط یک عامل است که روی قابلیت تخمیر شکمبه ای کربوهیدرات ها در جیره غذایی اثر دارد. مطابقاً، توجه تحقیقات بر روی قابلیت تخمیر یک غلظت معین از NFC در جیره های خورانیده شده طی هر دو دوره پیش از زایش و بلافاصله بعد از زایش متمرکز شده است.

دنن و همکاران (۱۹۹۹) گزارش کرده اند که افزایش دادن قابلیت تخمیر NFC در جیره پیش از زایش به وسیله جایگزین کردن ذرت بلغور شده با ذرت ورقه شده با بخار (۳۹ درصد کل NFC جیره غذایی) میل به افزایش دادن ماده خشک مصرفی دوره پیش از زایش، تولید بعد از زایش و غلظت های انسولین پلاسما طی دوره بلافاصله بعد از زایش را داشت. غلظت های NEFA طی دوره پیش از زایش به وسیله افزایش دادن مقدار کربوهیدرات قابل تخمیر مصرفی کاهش یافته است. اوردوی و همکاران (۲۰۰۲) جیره هایی که حاوی تقریباً ۳۶درصد NFC طی دوره پیش از زایش بود خورانیدند و ۷/۲ درصد ماده خشک جیره غذایی به صورت دانه ذرت آسیاب شده را با ساکاروز جایگزین کردند. خورانیدن ساکاروز تمایل افزایش غلظت های گلوکز پلاسما طی دوره پیش از زایش داشت، ولی توان تولیدی در حول و حوش زایش یا غلظت های NEFA را طی دوره های پیش از زایش یا بعد از زایش تحت تاثیر قرار نداد. بیشتر آزمایش های توضیح داده شده در فوق درصد NFC و غلظت انرژی جیره پیش از زایش را دستکاری کردنده اند، یعنی افزایش درصد NFC جیره غذایی را همزمان با انرژی خالص شیردهی جیره غذایی افزایش داده است و آن گاوهایی که به طور معمول جیرة حاوی NFC بالاتر را بیشتر مصرف کرده اند، انرژی بیشتر نیز طی دورة پیش از زایش مصرف کرده اند. آنها غلظت NFC را در جیره مستقل از انرژی قبل از زایش امتحان کردند، به طور ویژه، اثر انرژی حاصل از NFC براساس نشاسته سایر منابع کربوهیدراتها مقایسه کرداند (۱۲۱ و ۱۲۲). علاقه ویژه آن بود که خورانیده یک جیره غنی از منابع الیاف غیرعلوفه ای (از قبیل ؛ تفاله چغندر قند، پوسته سویا) به عنوان یک منبع NFC به شدت قابل هضم ممکن است بر روی توان تولیدی و متابولیسم طی دوره حول و حوش زایش اثر داشته باشد. جیره غنی از NFC حاوی ۵۹/۱ مگاکالری خالص شیردهی در هر کیلو گرم، ۴۰ درصد NFC و ۲۸ درصد نشاسته بود. منبع غنی از الیاف غیر علوفه ای، حاوی ۵۴/۱ مگاکالری انرژی خالص شیردهی در هر کیلو گرم، ۳۴ درصد NFC و ۱۸ درصد نشاسته بود. ماده خشک مصرفی بین این تیمار آزمایشی طی دوره قبل از زایش و بعد از زایش متفاوت نبود، و سایر جنبه ها توان تولیدی و متابولیسم، از جمله دنیامیک اثر انسولین و دسترسی گلوکز در پاسخ به چالش گلوکز، واقعاً به وسیله منبع کربوهیدرات جیره در جیره قبل از زایش تحت تاثیر قرار نگرفت.

اگرچه دسترسی به اثر انرژی اضافی در این آزمایش وجود نداشت (۱۲۱ و ۱۲۲)؛ ولی نتایج اشاره بر این دارد که در کل اثرات مثبت بر روی توان تولیدی و متابولیسم ناشی از خورانیدن جیره هایی که به طور متوسط از لحاظ NFC بالاتر هستند. طی دوره قبل از زایش به انرژی اضافی حاصل از کربوهیدارت بیشتر از خود NFC جیره مربوط می شود. بنابراین یک NFC معین جیره قبل از زایش ممکن است بدون دلیل خوبی کانون تحقیقات و همچنین فرموله کردن عملی جیره را در صنعت گاو شیری به خود معطوف کرده باشد این تصور موافق با نتایج اخیراً گزارش شده توسط پیکت و همکاران (۲۰۰۳) می باشد، آنها اثرات مثبت بر روی متابولیسم و توان تولیدی را وقتی که NDF حاصل از علوفه با NDF حاصل از منابع الیاف غیر علوفه ای در جیره های خوراندیده شده طی دوره قبل از زایش جایگزین شده اند را اندازه گیری کرده اند.

▪ افزودن مستقیم پیش ماده گلوکز ساز

پروپیلن گلیکول یک پیش ماده گلوکز ساز است که برای سالهای بسیاری به عنوان یک نوشیدنی خوراکی در درمان کتوز به کار می رود. پژوهش های قبل دسترس به طور موافق کاهش غلظت NEFA را در پلاسما و کاهش غلظت های BHBA[۳] را در پلاسما در پاسخ به پروپیلن گلیکول تجویز شده به صورت نوشیدنی معمولاً اثبات نموده اند. (۱۲۸، ۵۵، ۴۱، ۱۸، ۲۲، ۱۲۶و ۱۰۰) وارد کردن پروپیلن گلیکول به داخل جیره کاملاً مخلوط غلظت های NEFA و BHBA را در پلاسما تحت تاثیر قرار نداد (۲۲).اخیراً، استوکز و گوف (۲۰۰۱) گزارش کردند که تجویز یک نوشیدنی خوراکی از پروپیلن گلیکول برای دو روز که از زایش شروع می شود غلظت NEFA را در پلاسما کاهش دادو تولید شیر را طی اوایل دوره شیردهی افزایش داد. آزمایشهای بعدی که در آنها پروپیلن گلیکول به صورت یک نوشیدنی که از زایش شروع می شود برای ۲ روز (۱۳۶) یا ۳ روز (۷۴) یا به صورت ترکیبی از نوشیدنی تجویز شده برای سه روز که از زایش شروع می شود (۱۳۵) هیچ پاسخ تولیدی برای نوشیدنی پروپیلن گلیکول گزارش نکرده اند. در کل تحقیقات تایید می کنند که تجویز قرص پروپیلین گلیکول منجر به اثرات نسبتاً کم بر روی متغییرهای متابولیکی خواهد شد. اما، فقدان پاسخ های تولیدی موافق در میان آزمایش ها نشان عدم تجویز روزمره پروپیلن گلیکول را دیکته می کند.

مکمل های پروپیونات که حاوی پروپیونات کمپلکس شده با کلسیم یا عناصر کم مصرف است بالقوه می توانند برای عرضه سوبسترا جهت گلوکو نئوژنزکبدی به کار می روند. پاسخ های منتشر شده نسبت به افزودن مکمل های پروپیونات در حول و حوش زایش مختلف است. بورهنس و بل (۱۹۹۸) گزارش کردند افزودن روزانه ۳۰۰ گرم پروپیونات کلسیم به جیره بعد از زایش تولید شیر بعد از زایش یا غلظت های NEFA پلاسما را تحت تاثیر قرار نداد. ماندبیو و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کردند که خوارنیدن تقریباً ۱۱۰ گرم در روز از یک مکمل پروپیونات در مزرعه تجاری تولید شیر را تحت تاثیر قرار نداد، ولی به طور زود گذر غلظت های NEFA پلاسما و امتیاز کتونی ادرار را کاهش داد. بیم و همکاران (۲۰۰۳) تعیین کردند که خورانیدن روزانه ۵/۱۱۳ گرم پروپیونات کلسیم طی دوره انتقال مقدار ماده خشک مصرفی، تولید شیر یا غلظت های BHBA پلاسما را متاثر نکرد. استوکز و گوف (۲۰۰۱) گزارش کردند که طی اوایل دوره پس از زایش نوشیدن ۶۸/۰ کیلوگرم پروپیونات کلسیم دو بار در روز تولید شیر اوایل دوره شیردهی، یا غلظت های NEFA و BHBA را در پلاسما متاثر نکرد. تا حدودی دلیل فقدان پاسخ اندازه گیری شده به مکمل پروپیونات می تواند مربوط به مقدار پروپیونات عرضه شده نسبت به مقدار تولید شده در شکمبه باشد. گاوهای اواسط دوره شیردهی مصرف کننده ۱۶ کیلوگرم ماده خشک در روز جیره حاوی ۵۵ درصد علوفه بود تقریباً ۱۰۰۰ گرم پروپیونات در شکمبه تولید کردند (۸). گاوهایی که این جیره را دریافت کردند در اواین هفته شیردهی به طور معمول یک مقدار قابل مقایسه از یک جیره را مصرف خواهند کرد. افزودن مکمل پروپیونات اضافی احتمالاً فقط یک سهم کوچکی از کل عرضه پروپیونات به گاو خواهد داشت. چون استوکز و گوف (۲۰۰۱) پاسخ های متابولیکی را تعیین نکردند (کاهش غلظت های NEFA و BHBA در پلاسما) در پاسخ به تجویز دهانی یک قرص (۶۸/۰ کیلو گرم) از پرویونات کلسیم اورتون و والدرون (۲۰۰۴) به این نتیجه رسیدند که ممکن است تفاوتهایی در متابولیسم شکمبه ای یا کنتیک هضم پروپیلن گلیکول و مکمل های پروپیونات موجود باشد. در کل، تحقیقات موجود استفاده از مکملهای پروپیونات را در داخل TMR یا از طریق قرص تایید نمی کند.

موننسین عرضه شده در شکل کپسول با آزاد شدن کنترل شده (CRC) طی دوره انتقال و اوایل دوره شیردهی نشان داده شده است که بروز کتوز تحت حاد را در گاوهای شیری تا ۵۰ درصد کاهش می دهد (۳۸). فزون بر کاهش غلظت های BHBA سرم بعد از زایش، گاوهای دریافت کننده موننسین CRC افزایش غلظت های گلوکز سرم را نیز در دوره بعد از زایش داشتند (۳۷). گاوهای بیش از حد چاق (۴BCS> در ۲۱ روز قبل از زایش مورد انتظار) دریافت کننده موننسین CRC به طور معنی داری تولید شیر بیشتری نسبت به گاوهای شاهد بدون مکمل موننسین در طی اوایل دوره شیردهی تولید کردند (۳۶). در یک آزمایش بعدی، گاوهای دریافت کننده موننسین CRC غلظت های کاهش یافته NEFA گردش خون طی اولین هفته بعد از زایش با تجویز موننسین تحت تأثیر قرار نگرفت (۳۵). در مقابل گاوهای دریافت کننده روزانه ۳۰۰ میلی گرم موننسین از ۲۸ روز قبل از زایش تازایش غلظت های NEFA و گلوکز را طی دوره قبل از زایش در مقایسه با شاهدها تغییر ندادند؛ اما، گاوهای دریافت کننده روزانه ۳۰۰ میلی گرم موننسین در جیره قبل از زایش به طور معنی داری غلظت های NEFA گردش خون پایین تری در هفته اول بعد از زایش داشتند (۱۳۴).

همان طوری که با گوساله ها نراخته در حال رشد ثابت شد، اثر خالص موننسین در داخل شکمبه می باشد به طوری که عرضه پروپیونات و یازده انرژتیک کل تخمیراشکمبه ای افزایش می یابند (۵). اگرچه این مکانیزم با مشاهدات در مورد افزایش غلظت های گلوکز خون و کاهش بروز کتوز تحت حاد فوق الذکر سازگار است، ولی مارکانتو ناتوس و همکاران (۲۰۰۲) تعیین کردند که تولید شکمبه ای پروپیونات قبل از زایش با خورانیدن روزانه ۳۰۰ میلی گرم موننسین طی دوره قبل از زایش گاوهای شیری تحت تأثیر قرار نگرفت. علاوه بر آن فقط اثرات نسبتاً کم موننسین روی کنتیک گلوکز بر روی دوره قبل از زایش اندازه گیری گردید (۴). معلوم نیست که آیا این اثر متابولیکی بر روی کتوز تحت حاد و تولید شیر به طور مستقیم از طریق متابولیسم گلوکز یا متابولیسم NEFA میانجیگری می شود. اما تحقیقات تأثیر سازگاری از تجویز موننسین به صورت یک CRC یا بصورت سرک را تقویت می کند. با وجود نوسانات در ماده خشک مصرفی در طی دوره قبل از زابش معلوم نیست که آیا وارد کردن موننسین در TMR به اندازه تجویز موننسین از طریق CRC موثر خواهد بود یا نه.

▪ چربی افزوده شده در دوره انتقال

پیشنهاد شده بود که چربی غذایی به کاهش غلظت های NEFA و پیش گیری از بروز کتوز کمک می کند (۷۲). اسیدهای چرب زنجیر بلند جیره غذایی به داخل سیستم لنفی جذب می شوند و بار اول از طریق کبد نمی گذرند. این چربی می تواند از طریق بافت های سطحی و غده پستانی انرژی تأمین کند. فرضیه کرن فیلدز این بود که افزایش قابلیت دسترسی به نوبه خود موبیلیزاسیون چربی های بدن و غلظت های NEFA را کاهش می دهد. صرف نظر از اطلاعات قابل دسترس (۱۲۰،۵۲،۱۷،۳۲،۱۵) که نشان می دهد چربی افزوده خورانیده شده به گاوها طی دوره قبل از زایش غلظت های NEFA پلاسما را کاهش نداد، ولی برتری این فرضیه توسط انواع علاقه های تجاری در گاوهای صنعتی ادامه دارد. گروم و همکاران (۱۹۹۶) تعیین کردند خوراندن چربی (۷/۶ درصد ماده خشک جیره) به گاوها در طی کل دوره خشکی واقعاً تجمع تری گلیسیریدها را در کبد طی دوره بلافاصله نزدیک زایش منسوخ نمود، اما گاوهای تغذیه شده با چربی کاهش ماده خشک مصرفی را طی دوره خشکی داشتند. یک ازمایش بعدی (۳۲) تعیین کرد که کاهش در تری گلیسرید کبد اکثراً به کاهش ماده خشک مصرفی گاوهای تغذیه شده با چربی افزوده شده طی دوره خشکی نسبت داده می شود. همان طوری که در بالا نشان داده شد دوی پیل و همکارات (۲۰۰۲) گزارش کردند که گاوهایی با جیره های غنی از انرژی طی دوره قبل از زایش کاهش غلظت های NEFA پلاسما را در حول و حوش زایش داشتند و تمایل به داشتن غلظت های کاهش یافته تری از گلیسرید کبد بعد از زایش داشتند. افزایش در انرژی جیره قبل از زایش بوسیله ترکیبی از افزودن NFC همچون گزارش شده در بالا و بوسیله اضافه کردن پیه آب شده در سطح ۲/۲ درصد ماده خشک بدست آمد. مزیت نتایج گزارش شده فوق پیشنهاد می کند که نتایج دوی پیل و همکاران (۲۰۰۲) به عنوان یک نتیجه از تغییرت انجام یافته از NFC جیره نه در چربی جیره غذایی اتفاق افتاده است.



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:جمعه 24 دی 1389 09:12 ب.ظ

عوامل مؤثر بر پروتئین و چربی شیر

جمعه 29 مرداد 1389-12:16 ب.ظ

عموماً چربی و پروتئین شیر همبستگی مثبتی با جمعیت گاو شیری دارد. با ان علم که سطح ترکیبات شیر در نژادهای مختلف فرق می کند. هلشتاین پایین ترین و جرزی و گرنزی بالاترین چربی و پروتئین شیر را دارا می باشند.

مقدمه

شیرهای تولیدی در آمریکا بر پایه چربی پروتئین و موتد جامد در شیر خریداری می شوند. این روش قیمت گذاری جدید بر اساس ارزش اقتصادی اجزاء و ترکیباتی است که از شیر حاصل می گردد(پنیر ، کره ، شیر بدون چربی ، شیر خشک یا شیر خرخ کرده) که البته با تغیر شرایط بازار بالا یا پایین می رود. به عنوان یک نتیجه ، سطوح ترکیبات شیر رابطه مهمی با مدیریت گله دارد. به اضافه اینکه سلامتی و تغذیه گاو نقش بسزایی در آمد مزرعه ایفا می کند. در حقیقت مجموعه فاکتورهایی هستند که باعث تغییر در اجزا و ترکیبات شیر می شوند. عموماً چربی و پروتئین شیر همبستگی مثبتی با جمعیت گاو شیری دارد. با ان علم که سطح ترکیبات شیر در نژادهای مختلف فرق می کند. هلشتاین پایین ترین و جرزی و گرنزی بالاترین چربی و پروتئین شیر را دارا می باشند. اما هلشتاین نسبت به جرزی و گرنزی تولید شیرین را با مدیریت و تغذیه خوب می توان افزایش داد.

فاکتورهای مؤثر بر ترکیبات شیر:

1) فاکتورهای غیر تغذیه ای

2) فاکتورهای تغذیه ای

فاکتورهای غیر تغذیه ای:

- مرحله شیردهی:بالاترین درصد چربی و پروتئین شیر اواخر شیردهی و پایین ترین سطح آنها در بعد از زایمان مخصوصاً پیک تولید می باشد.

- سن :از اولین تا پنجمین دره شیردهی به علت افزایش سطح تولید شیر به ازای هر دوره ، چربی شیر 2/0% و پروتئین شیر 02/0% تا 05/0% کاهش می یابد.

- فصل:در فصول گرم و مرطوب کاهش درصد چربی و پروتئین شیر اتفاق می افتد و در فصل زمستان افزایش تدریجی در ترکیبات (چربی و پروتئین) شیر را شاهد هستیم. این تغییرات تحت تأثیر نوع خوراک و نحوه خوراک دادن تبدیا یا افزایش می یابد.

- ورم پستان:ورم پستان چربی و کازویین شیر را کاهش می دهد ولی در مقابل حجم پروتئین خون (گاما گلبولین) موجود در شیر را افزایش میدهد. حجم سلولهای بدنی (SCC) شیر در طی ورم پستان زاد می شود. گله هایی که در آنها ورم پستان وجود دارد SCC موجب کاهش 2-3 برابر قیمت شیرشان می گردد. در برخی کشورها برای اینکه گاوداریها ترقیب به تلاش برای کاهش SCC در شیر گله شان شوند جایزه قرار داده اند.

- اشتباهات فنی:از قبیل مشکلات خنک کردن شیر و تانک ، مشکلات نمونه گیری و لوله کی بی دقت در انتقال شیر می تواند منجر به کاهش چربی و پروتئین شیر گردد.

-ژنتیک و وراثت:ژنتیک تا 55% می تواند روی چربی و پوتئین شیر در گاوهای مختلف تأثیر داشته باشد البته نباید محیط و اثرات متقابل بین محیط و ژنتیک را نادیده گرفت. چربی و پروتئین شیر خیلی بیشتر از خود شیر و سایر ترکیباتش قابل توارث می باشند. شیر همبستگی مثبتی با مقدار چربی و پروتئین خود دارد ولی با درصد چربی و پروتئین دارای همبستگی منفی می باشد.

فاکتورهای تغذیه ای:فاکتورهای تغذیه ای تأثیر گذارترین فاکتورها بر روی شیر و ترکیبات آن می باشند که با نحوه مدیریت همبستگی مستقیم دارد. اگر تغییری در جیره حاصل گردد چربی شیر بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد تا پروتئین. برای مثال چربی شیر ظرف 7 تا 21 روز با عوض شدن جیره تغییر خواهد کرد در صورتی که پروتئین 3 تا 6 هفته طول می کشد تا این تغییر را نشان دهد.

منشاء ترکیبات شیر:

با هضم میکروبی فیبر جیره در شکمبه اسید استیک و اسید بوتیریک می شوند که پس از انتقال به پستان در تولید نیمی از چربی شیر شرکت میکنند ، نیم دیگر چربی شیر از طریق چربی موجود در جیره و چربی قابل تبادل در بدن تأمین می گردد. میکروبهای شکمبه ، پروتئینهای جیره زا به پروتئینهای میکروبی تبدیل می کنند که حاوی اسید آمینه های ضروری می باشد. این اسید آمینه ها توسط غدد پستانی برای تولید پروتئین شیر مورد استفاده قرار می گیرند؛ انرژی مورد نیاز برای این مسیر متابولیکی را گلوکز تأمین می کند. گلوکز خود یا از اسید پرپیونیک تولیدی در شکمبه فراهم می شود و یا از گلوکز جذب شده در دیواره روده مهیا می گردد. بنابراین اگر پرپیونات کمی تولید شود اسید آمینه کمی نیز تولید می شود که اینها نیز وارد پوسه گلی کونئوژنز شده و به گلوکز تبدیل می گردند. البته کازویین شیر از اسیدهای آمینه قابل دسترس تولید می شود که مجموعاً همراه با آلبومینها و ایمنوگلوبولینهای خون مترشحه در شیر به عنوان پروتئین شیر محسوب می شوند ولی کیفیت آن به دلیل عدم حضور اسیدهای آمینه ضروری موجود در شیر پایین می باشد.

تأثیر شکمبه :

حضور مقادیر کافی پروتئین ، فیبر مؤثر و هیدرو کربن های سریع تخمیر قابل دسترس در جیره برای عملکرد صحیح شکمبه و حفظ سطح اپتیمم ترکیبات  شیر مورد نیاز می باشند.

مدیریت در خوراک دادن:

به دو شکل TMR و TMR-non می باشد. در نوع TMR-non اجزا خوراک به طور جداگانه در اختیار دام قرار می گیرد به طوری که دام توانایی انتخاب را دارا می باشد. در مدل TMR اجزا خوراک به گونه ای با هم مخلوط می شوند که دام قدرت انتخاب نداشته باشد و بدین ترتیب تمام احتیاجات غذایی دام با مصرف آن تأمین می گردد. عیب TMR-non این است که شاید دام در خوردن یکی از اجا خوراک زیاده روی کند و در مقابل از خوردن جز دیگر امتنا ورزد که منجر به عوارضی مانند اسیدوز ، سندرم چاقی ، کاهش چربی شیر و غیره خواهد شد. در TMR این احتمال وجود دارد که غذا خوش خوراک نباشد و دام میلی به خوردن آن در حد کامل ظرفیت دستگاه گوارش خود نداشته باشد ، در چنین حالتی مقدار تولید بسته به مقدار مصرف پایین می آید.

وضعیت بدنی

در دوره شیردهی آینده گاوهای لاغر و چاق اواخر دوره آبستنی ، چربی و پروتئین شیر کاهش خواهند یافت. در ابتدای شیرواری کاهش وزن برای یک دوره کوتاه می تواند چربی شیر را افزایش دهد که در گاوهای لاغر این پتانسیل وجود ندارد و گاوهای چاق نیز دچار بیماری کتوز می گردند.

انرژی جیره:

اگر انرژی جیره بالا و فیبر و جیره پایین باشد موجب کاهش چربی و افزایش پروتئین شیر می گردد و بر عکس، عدم کیفیت علوفه، عدم بالانس جیره از نظر پروتئین و مواد معدنی،پایین بودن کنسانتره در جیره از عواملی هستند که موجب کاهش سطح پروتئین شیر می گردد.

پروتئین جیره:

در سه هفته آخر آبستنی و ابتدای زایش ، دام بیش از هر چیز در جیره به پروتئین نیاز دارد در غیر این صورت پروتئین شیر به شدت پایین می آید. قابل ذکر است که فزونی بیش از حد پروتئین در جیره موجب افزایش پروتئین شیر نگشته و مازاد بر نیاز دام دفع می گردد. پروتئین جیره باید از نظر پروتئین قابل تجزیه و غیر قابل تجزیه در شکمبه ، سطح سیلاژ علوفه ای ، پروتئین محلول و NPN بالانس باشد حتی برای گاوهای پر تولید نیاز به بالانس ایدهای آمینه نیز می باشد.

کنسانتره جیره:

به کار بردن کنسانتره و کربوهیدراتهای غیر فیبری(NFC) بالا و علوفه پایین در جیره سبب افزایش تولید اسیدپرپیونیک و کاهش اسید استیک در شکمبه گشته در نتیجه پروتئین شیر افزایش و چربی شیر پایین می آید. معمولاً مقدار 36-38% از ماده خشک جیره را NFC تشکیل دهد تولید ترکیبات شیر در حد مطلوب خواهد بود.

علوفه جیره:

40-45% ماده خشک جیره گاوهای شیری را علوفه تشکیل می دهد که شامل سیلوی ذرت و علوفه هایی با درصد فیبر بالا می گردد. اندازه خورد کردن علوفه نباید آنقدر ریز باشد که منجر به تولید بیشتر اسید پرپیونیک نسبت به اسید استیک شود و همینطور نباید آنقدر بلند باشد که از لحاظ فیزیکی برای خوردن خوراک کافی جهت تأمین احتیاجات دام محدودیت ایجاد کند. اندازه علوفه باید مناسب باشد تا جیره به صورت TMR به دامها ارائه گردد.

چربی یا روغن افزودنی به جیره:

وقتی چربی از 5% ماده خشک جیره تجاوز کند برای میکروبهای شکمبه سمی خواهد بود و همینطور موجب کاهش هضم فیبر می شود. اگر مقدار مصرفی چربی (مخصوصاً اسیدهای چرب غیر اشباع) 6-7% باشد شکمبه از حرکت طبیعی خود باز می ایستد. باید به عدم فاسد بودن چربی نیز توجه کرد چرا که در صورت مصرف چربی شیر تا سطح حداقل خود پایین می آید. البته طبق یک فرضیه اثبات نشده اگر چربی بکار رفته در جیره پایین 5% باشد موجب افزایش چربی شیر خواهد شد.

چربی شیر بالا :

اگر گله با علوفه خوب و با کیفیت همراه با سطح مناسبی از کنسانتره تغذیه شود ، چربی شیر گله در سطح بسیار مناسبی خواهد بود. لازم به ذکر است که چربی خیلی بالا در شیر نیز بدلیل کاهش تولید شیر،غیر اقتصادی می باشد.

خلاصه مطلب اینکه،تولید مناسب شیر و ترکیبات آن به شرط تنظیم جیره ای از نظر فیزیکی و شیمیایی متناسب با تمام احتیاجات دام دست یافتنی می باشد. تست منظم انرژی ، پروتئین و مواد معدنی علوفه ، تست منظم TMR از جهت تأمین تمام احتییاجات دام ، ارزیابی اندازه علوفه و TMR ، دریدن رکوردهای قبلی ترکیبات شیر و بازرسی وضعیت بدنی دام جهت صحیح بودن برنامه های تغذیه ای که در گله اعمال می شود از جمله راههایی می باشند که می توانند مدیر گله را به هدف فوق برساند.

نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

بیماری های متابولیکی گاوهای شیری

جمعه 29 مرداد 1389-12:06 ب.ظ

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشك نقش مهمی در كنترل بیماریهای متابولیكی در زایمان یا دوره نزدیك به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیكی كه با یكدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.


اختلالات عمده متابولیكی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- كتوزیس
4- سندرم كبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یكی از اختلالات متابولیكی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اكثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو كه این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریكات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل كاهش سطح كلسیم خون است, حد طبیعی كلسیم در خون گاوهای خشك 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، كه این مقدار در حین زایمان به كمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح كلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون كاهش می یابد كه این كاهش سطح كلسیم خون همراه با كاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح كلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج كلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم كلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور كلی تب شیر با تعادل آنیونها و كاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری كلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب كلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و كاهش سطح كلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حركت كلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به كمبود كلسیم موجب تحریك 1و25 دی هیدروكسی (ویتامین D ) می شود كه باعث افزایش جذب كلسیم در روده كوچك میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوكونات كلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراكی 100 گرم كلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی كلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی كه به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی گاو می باشد تا اینكه گاوها نسبت به كمبود كلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای كلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی كه در دوره خشكی با جیره های محدود از نظر كلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحریك هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسیم در دوره خشكی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسیم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جیره)
- كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى كلسیم بالا از قبیل یونجه خشك و سیلاژ در دوره خشكی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مكمل نمكهای آنیونی در جیره گاوهای خشك روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمكهای آنیونی با افزایش آزادسازی كلسیم از استخوانهابروز تب شیر را كاهش می دهند همچنین نمكهای آنیونی در جیره های با سطوح كلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی كه سطح كلسیم جیره پایین است از نمكهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از تركیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمكهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده كنند.

كتوزیس:
این اختلال متابولیكی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با كاهش تدریجی سطح گلوكز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به كتوزیس تحت كلینیكی یا كتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد كننده كتوزیس هستند.

علائم بروز كتوزیس:
- كاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش تولید شیر
دو تغییر عمده كه در بیماری كتوزیس روی میدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزایش سطح كتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.
 

blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
    plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides

 

 


تشخیص:
آزمایشاتی جهت كنترل سطوح كتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح كتون بادیهای خون را دارد در حالیكه سطح كتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح كتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود كتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد كه نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز كتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین كتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی كتوزیس هدف افزایش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوكز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوكز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوكز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتیكوئیدها(كورتیزون) موجب تولید گلوكز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك ) ترشح گلوكوكورتیكوئید را تحریك می نماید.
استفاده از قندهای خوراكی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیكول دو قند خوراكی می باشد كه در كبد گاو برای تولید قند ها بكار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراك یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز یا هورمون بكار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشكی، افزایش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهای تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 كیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- كاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم كبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند كه این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد كبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در كبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیكی مشابه بیماری كتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیكی مانند تب شیر، كتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی كتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوكز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم كبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشك باید تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشكی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یك ساعت یا اندكی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود كه جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شكم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی كه پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی كه باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض كننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد كننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
كمبود ویتامین A یا بتا كاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل كلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشكی.
- اجرای برنامه های واكسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشكی.
- استفاده از مكملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشكی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد كه شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیك به كف شكم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شكمبه و به سمت چپ دیواره حفره شكمبه موجب گیر كردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می كند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- كاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- كاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شیر, سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف كننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی كه معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراك های حجیم در جیره گاوهای خشك
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشكی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یك بیماری غیر عفونی است كه در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناك است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع كافی شكمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد كربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناكافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شكمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باكتریهای شكمبه، باكتریهای لاكتو باسیل رشد كرده و pH شكمبه كاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید كه باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناك شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی كراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، كه اكثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب كف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یكبار بر طرف نمود گاوهایی كه مشكل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت كلینیكی جهت آشكار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به كف پا جلوگیری می كنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شكمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول كافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی كافی داشته باشند، كف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

تغذیه گاوهای پرواری با محتویات بستر طیور گوشتی

پنجشنبه 28 مرداد 1389-09:34 ب.ظ


گاوها و سایر نشخواركنندگان، حاوی دستگاه گوارش بی نظیری هستند كه امكان استفاده از ضایعات و سایر محصولات جانبی را به عنوان منبعی برای جیره غذائی آنها ، مهیا می كند. تغذیه گاوها عمدتاً بر مبنای استفاده از محصولات فرعی و سایر مواد مغذی هستند كه منحصراً بوسیله نشخواركنندگان قابل هضم باشد. یكی از خوراكهای غیر معمول كه در تغذیه گاو قابل استفاده می باشد، فضولات بستر جوجه های گوشتی می باشد. در صنعت پرورش جوجه های گوشتی ، حجم قابل توجهی از فضولات بسترتولید می شود كه به عنوان یك فراوری جانبی (by -product ( محسوب می شود. كاربرد اصلی فضولات مرغی، برای حاصلخیزی زمینهای زراعی می باشد. بهرحال استفاده از محتویات بستر جوجه های گوشتی صرفاً به عنوان كود، نمی تواند بازدهی مناسبی را به دنبال داشته باشد و در اصطلاح هزینه جایگزینی مواد مغذی كه از سایر منابع غذائی فراهم می شود ، در مورد بستر جوجه های گوشتی زمانی كه كود مرغی به جای اینكه در حاصلخیزی مزارع استفاده شود در تغذیه گاوهای گوشتی استفاده شود ، 4 برابر بیشتر است ( بازده استفاده از بستر طیور در تغذیه گاوهای گوشتی بیشتر از استفاده آن در حاصلخیزی مزارع است ) . محتویات بستر طیور منبع خربی از پروتئین ، انرژی ، مواد مغذی برای گاوهای آبستن و گاوهای داشتی است كه ساختار صنعت پرورش گاو شیرده را در كشور تشكیل می دهند. بعلاوه از دیدگاه اقتصادی استفاده از محتویات بستر طیور را در تغذیه باعث حفظ مواد مغذی گیاهان می شود. این مواد مغذی شامل نیتروژن ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی است كه در مراتعی كه كود گاوها تغذیه شده با بستر طیور پخش شده به فراوانی در خاك وجود دارد. یكی از مزایای بستر جوجه های گوشتی این است كه تا مسافتهای طولانی قابل نقل و انتقال است، بدون اینكه ارزش اقتصادی آن تحلیل یابد. تولید كنندگان و دامداران ایالت آلباما برای كاهش هزینه های خوراك خود از این منبع عمده موجود، در تغذیه گاوهای خود استفاده می كنند. بیشتر دامداران ایالت آلباما با كاربرد این مواد جانبی در تغذیه گاوهای به مقدار قابل توجهی باعث كاهش هزینه خوراك شده اند. بهر حال بعضاً در بعضی تولید كنندگان و پرورش دهندگان گاو گوشتی یك بی میلی آشكار در رابطه با استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه وجود دارد. چرا كه افكار عمومی رشد و نمو سبزیجات و گیاهان را در فضولات حیوانی پذیرفته اند نباید فراموش كرد كه فرایند استفاده از غذا در داخل بافتهای گیاهی ، فرایندی با پیچیدگیهای گیاهی كمتر نسبت به همان فرایند در دستگاه هاضمه گاو می باشد. بطوری كه مواد غذائی مورد استفاده توسط گاو كاملاً كاملاً شكسته و تجزیه می شود و مورد فرآوری كامل قرار می گیرد. گاوی كه روانه كشتارگاه می شود، 15 روز قبل باید تغذیه از بستر جوجه های گوشتی در آن قطع شده باشد در حالی كه قارچ خوراكی كه در بستری از كود پرورش داده شده است همان روز می تواند مستقیماً به فروشگاه خواربارفروشی فرستاده شود. بهرحال در صنعت پرورش گاو گوشتی باید از هر عملی كه سلامتی گوشت تولیدی را زیر سئوال می برد ، اجتناب نمود. بستر طیور گوشتی چندین سال است كه در تمامی مناطق كشور بدون هر گونه مشاهده اثرات جانبی مضرر برای انسان یا حیوان مصرف كننده آن ، مورد استفاده قرار گرفته است بعلاوه در ایالت آلباما ، استفاده از بستر جوجه های گوشتی عمدتاً در گاوهای آبستن و گاوهای داشتی استفاده می شد كه كمتر چنین گاوهای مورد خرید و فروش یا كشتار قرار گرفته می شود. گزارشات متعدد حاكی از كاربرد ناچیز بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاوهای پرواری است و اگرچه درموارد نادر استفاده نیز 15 روز قبل از زمان كشتار گاو ، مصرف فضولات بستر در جیره غذائی قطع می شود بنابراین با این راهكار هر نوع خطر احتمالی تهدید كننده سلامت انسان ، كاملاً مرتفع خواهد گردید.
بطور كلی استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاو شامل 3 سودمندی اولیه می باشد :
1 ) استفاده از بستر جوجه های گوشتی ، رفع مشكل استفاده از محصولات فرعی در محیط
2 ) یك راهكار برای مدیریت مناسب ضایعات حاصل از بستر جوجه های گوشتی برای استفاده پرورش دهندگان گاو گوشتی است.
3 ) صرفه اقتصادی در تولید گاوهای گوشتی می باشد.
آئین نامه های استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه :
در سال 1967 ، زمانی كه سازمان FDA شرح سیاستهای تغذیه بستر و سایر محصولات جانبی حیوانی را منتشر كرد. اطلاعات علمی بسیار اندك در مورد تغذیه بستر طیور وجود داشت. در سال 1980 بعد از آزمونهای گسترده محققان دانشگاهی و استفاده از تسهیلات انجام پروژه های مرتبط ، سازمان FDA موجب گردید تا بعضی از مقررات اولیه محدود كننده مصرف چنین محصولات جانبی را باطل شود. در حال حاضر حداقل 22 ایالت مقررات مناسبی را برای خرید و فروش بستر جوجه های گوشتی و سایر ضایعات با منشاء حیوانی را به عنوان اجزاء تشكیل دهنده خوراك دام و طیور تصویب نموده اند. اخیراً هیچ قانون مبنی بر كنترل و محدود كردن دادو ستد و استفاده از بستر جوجه های گوشتی در خوراك دام و طیور وجود ندارد. بعلاوه هیچ قانون و مقررات خاصی در ایالتی استفاده از ضایعات حیوانی یا سایر مواد جانبی (by product ) را در تغذیه دام منع نمی كند.
در بعضی ایالتها بعضی مقررات كه كنترل دادوستد عمده این محصولات را توسط شركتهایی كه نامزد فروش این محصولات برای مصارف خوراك دامی برعهده دارند تدوین شده است. سازمان كشاورزی و صنعت آلباما ، با تدوین مقررات محدودی ، استفاده و دادو ستد فضولات حیوانی فرآوری شده را پذیرفته است این مقررات اجازه هر نوع استفاده خصوصی یا مبادله بستر جوجه های گوشتی و سایر فضولات حیوانی را محدود كرده است و این كار بیشتر تحت مسئولیت سازمانهای دولتی می باشد. بستر جوجه های گوشتی فرآوری شده طبق استاندارد های مناسب برای استفاده در جیره های غذائی دام ، آماده عرضه به بازار می شود. مقررات مربوط به تغذیه ضایعات با منشاء حیوانی در سال 1977 توسط وزارت كشاورزی و صنایع مورد تصویب قرار گرفته است.
این آئین نامه ها جزء نهمین مقررات شیمی كشاورزی لیست شده است. اگر ضایعات با منشاء حیوانی حاوی دارو یا باقیمانده مواد داروئی باشد. چنین ضایعاتی حتماً باید حاوی برچسب برای اطلاع مصرف كنندگان باشد. به اینصورت كه در روی آن نوشته شود. توجه : این ماده حاوی باقیمانده مواد داروئی است و نباید در 15 روز مانده به كشتار مورد استفاده دام قرار گیرد.
این هشدار همچنین توسط فروشندگان خوراك حاوی بستر جوجه های گوشتی به گاو داران اعلام شود.
صرف نظر از مقررات دولتی موجود، در مورد مواد غذائی مورد استفاده در تغذیه دام، تولید كنندگان گوشت موظفند و متعهد هستند كه در دادو ستد خود تمامی گوشتی را به بازار عرضه می كنند، عاری از هر گونه مواد داروئی یا تركیبات سمی باشد. برای حداقل نمودن احتمال وجود باقیمانده مواد داروئی در بافتهای گاو گوشتی تغذیه شده با بستر تغذیه با مواد بستر باید 15 روز مانده به كشتار حیوان مورد نظر قطع شود. محتویات بستر جوجه های گوشتی، نباید مورد تغذیه گاوهای شیرده قرار بگیرد چون در اینصورت هیچ فرصتی برای قطع كردن جیره برای مطمئن شدن از حذف باقیمانده های مواد تغذیه شده در شیر تولیدی وجود ندارد. چون گوسفندان نیز به مقادیر بالای كبالت حساس هستند و بستر جوجه های گوشتی حاوی مقادیر زیادی از كبالت می باشد. نباید از محتویات بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گوسفند استفاده كرد.رعایت این اصول و نكات هر گونه امكان به خطر انداختن سلامتی و ایجاد مشكلات ناشی از باقی ماندن مواد داروئی و باقیمانده های ناشی از مصرف غذائی بستر جوجه های گوشتی را به حداقل خود می رساند. برای كسب اطلاعات بیشتر در مورد آئین نامه های دولتی مربوط به خرید و فروش فضولات جوجه های گوشتی به سازمان كشاورزی و صنایع ایالت آلباما مراجعه كنید. این ایالت اخیراً مقرراتی را كه منحصراً در مورد خرید و فروش فضولات جوجه های گوشتی بوده را تصویب نموده است.
ارزش غذائی بستر جوجه های گوشتی :
مواد تشكیل دهنده بستر معمولاً در سالنهای پرورش جوجه های گوشتی ایالت آلباما، تراشه چوب خاك اره ، پوسته بادام زمینی و ریزه های كاغذ می باشد. به طور كلی پرورش دهندگان از منابع مختلفی برای ایجاد بستر اولیه استفاده می كنند. مواد اولیه تشكیل دهنده بستر از لحاظ ارزش غذائی و مواد مغذی موجود بسیار فقیر هستند. به هر حال افزوده شدن پر ، ضایعات جیره غذائی مورد استفاده و فضولات دفعی پرنده ، ارزش غذائی بستر را تا حدودی بهبود می دهد. نوع مواد اولیه تشكیل دهنده بستر در سالن پرورش زمانی كه از این بستر برای تغذیه گاوهای گوشتی استفاده می شود ، چندان بر ارزش غذائی نهائی موثر نمی باشد. زیرا كه مقدار بستر اولیه مورد استفاده بر حسب تعداد جوجه مورد پرورش در سالن تغییر می كند و استاندارد ویژه ای برای آن وجود ندارد و هر مرغدار می تواند. از مواد كاملاً متفاوتی نسبت به مرغدار دیگر در بستر اولیه سالن خود استفاده كند. عواملی دیگر همچون مدیریت سالن ، روشهای از بین بردن بستر ، می تواند مقدار مطلوب و تركیبات و كیفیت بستر نهائی را تغییر دهد. میانگین مواد مغذی 106 نمونه جمع آوری شده از بستر طیور مرغداریهای ایالت آلباما در جدول شماره یك نمایش داده شده است.
1 ـ رطوبت :
میزان رطوبت بستر جوجه های گوشتی بوسیله مدیریت سیستم آبخوری در سالن پرورش تعیین می شود. مقدار رطوبت بستر نباید تفاوت معنی داری بین بستر تازه و بستر تشكیل شده بعد از 6 ماه داشته باشد. از طریق اندازه گیری رطوبت بستر هیچگونه اطلاعی از مواد مغذی بستر حاصل نمی شود ، اندازه گیری رطوبت تنها كیفیت فیزیكی ماده خوراكی مورد استفاده را نشان می دهد.
اگر مقدار رطوبت 25 % یا بیشتر باشد ، غذا به آسانی در داخل میكسر مخلوط نخواهد شد بهر حال اگر بستر طیور حاوی 12% رطوبت یا كمتر باشد جیره حالت گرد و اشتهاآور برای گاوها خواهد بود. بعضی پرورش دهندگان گاوهای گوشتی یك افزایش مصرف خوراك را زمانی آب به مخلوطی از بستر خشك و دانه ها قبل از مصرف اضافه شود.
TDN:
مقدار كل مواد مغذی قابل هضم (TDN ) از طریق ارزش پروتئین خام و قیبر خام محاسبه می شود. ارزش انرژی زائی بستر جوجه های گوشتی واضح و روشن است كه كمتر از غلات می باشد. بهرحال میزان TDN بستر در مقایسه با یك علوفه با كیفیت 50 % محاسبه شده است. بستر می تواند منبع با ارزش از انرژی برای هر دو گروه گاوهای داشتی و گاوهای آبستن باشد.
پروتئین خام (CP ) :
میانگین پروتئین خام نمونه های آنالیز شده بستر جوجه های گوشتی 24/9 می باشد بیشتر از 40 % از پروتئین خام حاصل از بستر از منشاء نیتروژن غیر پروتئینی (NPN)  می باشد. بخش NPN عمدتاً از اسید اوریك ناشی می شود كه در طیور یك ماده دفعی محسوب می شود. نشخوار كنندگان جوان قادر به استفاده از NPN به خوبی گاوهای پرواری بالغ نمی باشند بنابراین بهترین عملكرد و بازده مصرف فضولات بستر در گاوهای پرواری كه بیش از 400 پوند وزن دارند دیدن می شود.
نیتروژن نامحلول :
وقتی تركیبات خوراكی تحت تأثیر حرارت بیش از حد قرار می گیرند نیتروژن موجود بصورت نامحلول در می آید و گاو به آسانی قادر به هضم این نیتروژن نمی باشد. مقدار نیتروژن نامحلول در نمونه های بستر آنالیز گردیده و 15 % كل نیتروژن موجود محاسبه شد. در تعداد كمی كه تحت حرارت بیش از حد قرار گرفته اند مشاهده شده این میزان 50 % كل نیتروژن را به خود اختصاص داده بود.
مطالعات مختلف نشان می دهد كه با كاهش قابلیت هضم ماده خشك بستر میزان نیتروژن نامحلول افزایش می یابد بنابراین حرارت بیش از حد بستر بطور معنی داری ارزش غذائی بستر را كاهش می دهد. روشهای كنترل دما در بستر انبار شده در بخش فرآوری و نگهداری بستر طیور مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.
فیبر خام ( CF ) :
تركیب فیر خام نمونه های بدست آمده از بستر به طیور میانگین 6 / 23 درصد محاسبه شده است. عمده فیبر بستر ناشی از مواد اولیه مورد استفاده در شروع پرورش، همچون تراشه های چوب ، خاك اره ، پوسته و پوسته بادام زمینی می شود بستر معمولاً شامل مواد فیبری می باشد. فیبر موجود در بستر جوجه های گوشتی به تنها نمی تواند نیازهای نشخواركنندگان را به قیر برآورده كند ، چرا كه گاوها همچنین به علوفه های خشن برای عملكرد مناسب سیستم گوارشی خود نیاز دارد. گاوهای تغذیه شده با بستر به طور طبیعی نیاز به مصرف علوفه خشبی دارند حتی اگر مقدار قیبر خام بستر كمی بیش از مقدار اندازه گیری شده باشد، توصیه می شود كه به ازای هر 100 پوند وزن زنده گاو 1/2 پوند از علوفه خشبی استفاده شود.
مواد معدنی (Minerals ) :
بستر جوجه های گوشتی منبع عالی از مواد مغذی می باشد ، در حقیقت گاوهای آبستن تغذیه شده با 80 درصد بستر: 20 درصد كنسانتره در حقیقت بیش از 5 برابر نیاز خود به كلسیم ، فسفر ، پتاسیم ، مواد مغذی دریافت خواهند كرد. مقادیر بیش از حد مواد معدنی جز در بعضی شرایط خاص كمتر مسئله زا می باشد. اما باید توجه كرد كه افزایش 2% كلسیم بیش از نیاز، باعث عدم توازن سایر مواد مغذی و ایجاد تب شیر در گاوهای آبستن می نماید. این احتمال را می توان با قطع تغذیه بستر در نزدیكی زایمان و یا كاهش مقدار علوفه خشبی به نصف میزان مورد نیاز ، مرتفع نمود. هنوز اطلاعی در دست نیست كه چند روز قبل از گوساله زائی باید استفاده از بستر جوجه های گوشتی در جیره را قطع كرد. بهر حال بر اساس مطالعات بر روی تب شیر در گاوهای شیری ، به نظر در نظر گرفتن30 روز قبل از گوساله زائی مناسب به نظر می رسد. تب شیر ممكن است مسائلی را نیز بعد از زایمان بوجود آورد بنابراین گاوهای آبستن مصرف كننده بستر جوجه های گوشتی در حین گوساله زائی باید دائماً مورد سركشی قرار گیرند. مواد معدنی میكرو مانند مس ، آهن و منیزیم به مقادیر زیادی نسبت به تركیبات غذائی معمول در بستر جوجه های گوشتی وجود دارد. مس به طول مثال معمولاً در جیره گاوهای گوشتی نباید بیش از 150PPM  باشد. سطوح بالای مس ممكن است اثرات سمی را داشته باشند. گله گاوهای آبستن تغذیه شده با بستر در طول 120 روز زمستان باید بیش از 600 مس را دریافت كند. مقادیر اضافی مس در كبد باقی خواهد ماند اما معمولاًً فاقد هر گونه اثرات مضرری می باشد معمولاً سطح مس موجود در بافتها با آمدن تابستان و فصل چرا دو مرتبه به سطح طبیعی خود برمی گردد یعنی زمانی كه دیگر نیازی به مصرف بستر جوجه های گوشتی در این فصل وجود ندارد. در گاوهای جوان داشتن تغذیه شده با جیره حاوی 50% بستر : 50% كنسانتره ،مقدار مس موجود بیش از 225PPM  خواهد بود گاوهای جوان به خوبی می توانند مقادیر بالای مس را در 180 الی 200 روز تحمل كنند. تغذیه گاوهای داشتنی با جیره های حاوی بستر كمتر از 18 روز به طور معنی داری از اثرات معنی دار سمیت مس خواهد كاست
خاكستر ( Ash ) :
خاكستر بستر ، از مواد معدنی ناشی از باقیمانده های جیره غذائی ، فضولات دفعی ، مواد متشكله بستر ، خاك تشكیل شده است. محتوای خاكستر بستر یكی از شاخصهای مهم اندازه گیری كیفیت بستر می باشد. میانگین خاكستر نمونه های بستر آنالیز شده 24/7 درصد بود. محتوای خاكستر بستر بیش از 28% بسیار مقدار بالائی است و نباید در جیره غذائی گاوهای گوشتی مورد استفاده قرار گیرد.
كلسیم ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی كمیاب 12% خاكستر بستر جوجه های گوشتی را تشكیل می دهند و باقی خاكستر را خاك تشكیل می دهد. تا حد امكان مقدار خاكستر بستر بخصوص بخش خاك آن در حد پایین باید باشد تا محدودیتی در تغذیه گاوهای گوشتی نداشته باشد. بیشتر محتوای خاك بستر زمانی از تخلیه بستر از سالن و یا هنگام حمل و نقل آن با كامیون ، می باشد.
فرآوری و انبار كردن بستر جوجه های گوشتی :
بستر طیور همانند سایر تركیبات غذائی ، احتمال بروز مخاطراتی را در بعضی از موارد مصرف دارد مصرف بسیاری از تركیبات غذائی معمول ، با مواردی همچون باقیمانده افت كشها ، مایكوتوكسینهائی مانند افلاتوكسین یا سمیت نیترات ممكن است روبرو شود. در مورد مصرف محتویات بستر طیور نیز ممكن است خطرات احتمالی ناشی از باكتریهائی همانند سالمونلا و باقی مانده مواد داروئی مورد استفاده در طول دوره مانند آنتی بیوتیك و كوكید استات كبالت و ارسینك مواجه گردد. به هر حال تمامی بستر های مورد استفاده در تغذیه باید ابتداً به منظور حذف عوامل بیماریزا و پاتوژن فرآوری شود. بعضی از پرورش دهندگان طیور از بقایای پرندگان مرده نیز در تركیب بستر استفاده می كنند اگرچه این روش ممكن است روشی مناسب برای استفاده از پرندگان تلف شده می باشد ولی نباید از چنین بسترهای در تغذیه گاوهای پرواری استفاده نمود. بهرحال با وجود اینكه احتمال انتقال بیماری از طریق مصرف فضولات طیور درگاوهای پرواری ثابت نشده است با این وجود توصیه می شود كه از كاربرد چنین موادی به عنوان منبع خوراكی خود داری شود.
برای فرآوری بستر طیور به عنوان یك تركیب خوراكی یكی از روشهای زیر را می توان مورد استفاده قرار داد :
1 ) بستر می تواند با سایرتركیبات خوراك مخلوط شده و سپس در تهیه سیلو مورد استفاده قرار گیرد كه در نتیجه وجود تركیبات بستر ، تولید اسید در سیلوهای سور گرم و ذرت را تشویق می كند.
زمانی كه تركیبات بستر با ذرت یا سورگرم سیلو می شود ، 20 ـ 30 درصد كل ماده خشك سیلو را می توان به تركیبات حاصل از بستر طیور اختصاص داد.
2 ) محتویات بستر می تواند به طور مستقیم تحت تأثیر اسید قرار گیرد و پس از فرآوری مورد استفاده قرار گیرد.
3 ) بستر طیور می تواند تحت تیمار حرارتی قرار گرفته و سپس به صورت پلت مورد استفاده قرار گیرد.
4 ) اقتصادی ترین و كاربردی ترین فرآوری بستر استفاده از حرارت دهی stacking می باشد. در این روش یك تیمار حرارتی 130 درجه فارنهایت یا بیشتر در طی 5 روز بر روی بستر اعمال می گردد.
به منظور حصول اطمینان مبنی بر از بین رفتن سالمونلا و سایر عوامل بیماری زا در بستر باید حداقل تا 20 روز حرارت دهی شود. نتایج حاصل از تحقیقات متعدد ثابت كرده كه بسیاری از عوامل پاتوژنی كه در بستر طیور قادر به رشد و نمو هستند با چنین تیمار حرارتی در طی 5 روز كاملاً از بین می روند. بهرحال اعمال تیمار حرارتی طولانی مدت به منظور سلامتی و از بین رفتن هر نوع احتمال آلودگی پیشنهاد می گردد. علاوه بر این اعمال حرارت باعث ایجاد آمونیاك منبع از تجزیه شدن اوره و اسید اوریك می شود كه در نتیجه وجود آمونیاك باعث كشته شدن عوامل بیماری زای موجود در بستر می گردد. در درجه حرارت 140 درجه سانتی گراد باكتریهائی مانند سالمونلا و باسیلهای مرتبط باسل در گاو ، با بازدهی مناسب در طی یك ساعت از بین می روند. بهرحال این مطلب خیلی مهم است كه هر نوع احتمال ناشی از انتقال عوامل بیماریزا از بستر به گاوهای پرواری مصرف كننده آن ، از بین برود. در روش چهارم مورد اشاره حرارت داخلی تركیبات تحت حرارت به بیشتر از 130 در جه فارنهایت و یا بیشتر می رسد. آنتی بیوتیكها ئی كه مورد استفاده در دوره پرورش قرار گرفته اند ، حتی اگر باقی مانده ی آنها در بستر طیور وجود داشته باشد در تغذیه گاوهای پرواری مشكل زا نمی باشد. چرا كه بسیاری از آنتی بیوتیكهیای موجود در بستر توسط میكروارگانیسم های موجود تجزیه می شود ، از طرف دیگر همانطور كه مصرف آنتی بیوتیك محرك رشد طیور می باشد با همان قاعده باعث تحریك رشد گاوهای پرواری مصرف كننده آن می شود. مایكوتوكسینهای مانند آفلاتوكسین از عوامل نگران كننده مصرف بستر در تغذیه گاوهای پرواری نیستند ، قارچهائی كه تولید كننده آفلاتوكسین می باشند بعلت وجود محیط بازی بستر ناشی از آزاد شدن آمونیاك قادر به رشد و نمو در بستر نیستند چرا كه آمونیاك یك ماده سمی برای قارچها محسوب می شود به هر حال استفاده از حرارت دهی طولانی مدت از رشد قارچها جلوگیری می نمایند. بستر طیور معمولاً بطور انبوه ، جمع آوری و سپس در مقادیر بزرگ نقل و انتقال می یابند. معمولاً بعضی از پرورش دهندگان گاوهای پرواری اقدام به خریداری توده های 100 الی 300 تنی از بستر می نمایند.
به هر حال اگر بستر بیش از 5 سال از انبار شدنش گذشته باشد به مقدار زیادی كیفیت خود را از دست می دهد. بهرحال معمولاً قبل از مصرف محتویات بستر باید از كیفیت مناسبی آن اطمینان حاصل كرد. حرارت یكی از مواردی است كه به نحوی باعث كاهش كیفیت بستر می شود. اعمال حرارت بیش از حد موجود كاهش قابلیت هضم ماده خشك بستر می شود. بعضی از آزمایشات استفاده از افزودنیهای شیمیائی مانند اوره و اسید را برای محدود نبود اعمال حرارت بیش از حد مورد بررسی قرار دادند. حرارت بیش از حد ( 140 فارنهایت به بالا ) با محدود نمودن محتوای رطوبت بستر به كمتر از 25% و همچنین محدود كردن تماس بستر با هوا تحت كنترل در می آید. بعضی از روشها هنگام بسته بندی بستر از یك تراكتور برای خارج كردن اكسیژن از محتویات بستر استفاده می كنند. برای از بین بردن عوامل بیماری زای بستر ، درجه حرارت اعمال شده باید 130 فارنهایت باشد اگر حرارت اعمال شده بیش از 160 درجه باشد میزان قابلیت هضم پروتئین بستر كاهش می یابد.
بسترهای كه با پلی اتیلن پوشیده می شوند. دمای بالای مناسب را بدست می آورند كه نیاز به اعمال تیمار حرارتی بالا را برطرف می كند.
جیره های پیشنهادی :
از آنجائی كه سطح مواد مغذی موجود در بستر طیور غالباً متغیر می باشد جیره های پیشنهادی در جدول 2 می تواند به عنوان یك راهنما مورد استفاده قرار گیرد. افزودن ویتامین A باید در جیره های حاوی بستر طیور همواره رعایت شود چرا كه بستر طیور فاقد این ماده مغذی می شود. همچنین افزودن Bovatec و Rumensin احتمال شیوع نفخ را كاهش می دهد.
جدول 2 ـ جیره های پیشنهادی

 

شماره جیره 1 2 3
تركیبات غذائی گاو خشك آبستن گاو شیری گاوهای داشتی
بستر طیور 800 650 500
ذرت 200 350 500
پوند 1000 1000 1000

مواد مغذی %

ماده خشك 80/5 82/2 83/8
TDN 62/6 68/3 70/3
پروتئین خام 18/1 16/4 14/7
فیبر خام 21/2 17/2 13/6
كلسیم 1/6 1/27 96%
فسفر 1/30 1/11 93%

 جدول 2 جیره شماره یك برای مصرف گاوهای گوشتی قبل از گوساله زائی ( 13 الی 4 هفته ) بالانس شده است . علوفه و مواد خشبی در چنین جیره ای برای فراهم نمودن عملكرد مناسب شكمبه گاو مورد نیاز می باشد. تقریباً حدود 5 پوند در هر روز علوفه با چنین جیره ای كافی می باشد. یك گاو خشك 1000 پوندی در فصل زمستان برای تأمین احتیاجات نگهداری خود به ن20 الی 24 پوند جیره نیاز دارد. ذرت موجود با جیره حاوی بستر پس از مخلوط شدن كامل باید به حالت crack یا ground در بیاید چرا كه گاوهائی كه در جیره هایشان از دانه كامل غلات به همراه بستر طیور استفاده می شوند پرت غذائی بیشتری نداترند.
جیره شماره 2 برای گاوها ی شیری پیشنهاد شده است این جیره در فصل زمستان احتیاجات غذائی گاوها را تأمین كند به شرطی كه روزانه 25 پوند از این جیره استفاده شود. در این جیره نیز برای تأمین عملكرد مناسب شكمبه به مواد خشبی و علوفه نیاز می باشد.
جیره شماره 3 برای گاوهای داشتنی در حال رشد پیشنهاد شده است گاوهای داشتی 500 پوندی به اندازه 3% وزن كل بدنش به این جیره نیاز دارند.
چندین تحقیق به ارزیابی تركیبات غذائی جیره و منبع ماده خشبی جیره و در تغذیه گوساله های داشتی پرداختند به طور خلاصه نتایج حاصل از این تحقیقات نشان دادند كه افزودن علوفه خشبی به جیره حاوی بستر طیور اجتناب ناپذیر می باشد. همچنین مطالعات متعدد نشان دادند كه ذرت می تواند با پوسته سویا جایگزین شود.
جیره شماره 3 برای دامهای داشتی در فصل زمستان توصیه می شود. تحقیقات متعدد ثابت كردند كه استفاده دامی در تابستان از مرتع باعث افزایش وزنه روزانه یك پوندی می گردد. از آنجائی كه یك سوم جیره گاوهای گوشتی به بستر طیور اختصاص داده می شود. قبل از استفاده باید تركیبات مواد مغذی بستر مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

سطح سایر مواد مغذی نیز نباید نادیده گرفته شود چرا كه اگر این مواد نیز پایین تر از سطح معمول باشند كیفیت جیره را كاهش خواهند داد.
نتیجه :
بستر طیور می تواند چندین سال متفاوت در تغذیه گاوهای پرواری بدون هیچگونه اثرات مضرر استفاده می شود. هدف این مقاله استفاده از بستر طیور به عنوان یك منبع برای جیره گاوهای پرواری می شود.
استفاده از بستر طیور ممكن است یك منبع اقتصادی مناسب برای جلوگیری آلودگی از محیط زیست و استفاده مناسب از این فرآورده جانبی باشد.
.



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

علوفه كلزا در تغدیه دام

پنجشنبه 28 مرداد 1389-09:23 ب.ظ

چكیده:

با افزایش روز افزون جمعیت ،توسعه دامداری ها وبهبود وضعیت تغذیه مردم نیاز به منابع جدید غذایی خصوصاً چربی ها و پروتئین های گیاهی بیشتر احساس میشود در همین راستا جهت تغذیه علوفه دام ، تحقیقات گسترده ای در زمینه زراعت كلزا شروع شده ،و كشورهای چین، فرانسه، انگلستان، هندو كانادا پیشگامان كشت و توسعه كلزا می باشند . ارقام اولیه كلزا به علت داشتن "اسید اوراسیك" در روغن و گلوكزینولیتهای  سمی در كنجاله كمتر مورد استفاده قرار می گرفت . اما هم اكنون ارقام یك صفردو صفر كه در ارقام سه صفر اسید اوراسیك كمتر از دو درصد و گلو كزینولیتهای سمی كنجاله به 18 تا 30 میكرو مول در هر گرم كنجاله رسیده است ، برای تهیه علوفه دام مناسب می باشند . استان گلستان با سطح زیر كشت حدود 35 هزار هكتار ، یكی از قطبهای تولید محصول كلزا در كل دانه های روغنی كشور می باشد و با كاهش سطح زیركشت پنبه ، امید است با تولید علوفه كلزا به صورت علوفه كنجاله سبز یا سیلویی تا حدودی مشكلات دامداران برطرف شود . علاوه براین در مصرف علوفه كلزا باید احتیاط هایی صورت گیرد كه از آن جمله زمان مناسب برداشت علوفه می باشد كه باید در اوایل غلاف بندی گیاه قطع و به مصرف دام برسد .زیرا بعد از تشكیل غلاف (محل اصلی سنتز گلو كزینولیتها ) درصد مواد سمی علوفه بالا میرود . همچنین بعد از خشك شدن علوفه ، ودر موقع جمع آوری ساقه های خشك ، باید از خشك بودن علوفه اطمینان حاصل نمود ، زیرا چنانچه علوفه مرطوب برداشت شود ، قارچ ها در علوفه رشد كرده و باعث كپك زدگی می شود . علوفه كلزا در رژیم غذایی دامها منبع پروتئینی خوبی است كه دامداران برای جلوگیری از تاثیرات سو ء"گلوكزینولیت ها " مجازند كه تنها 50تا 60 در جیره غذایی دامها از آن استفاده كنند . زیرا بیشتر از آن برای دامها مشكلاتی ایجاد مینمایند . به طور كلی باید پذیرفت كه تغذیه انحصاری نشخواركنندگان از علوفه سبز و تازه كلزا به خاطر بالا بودن مقدار پروتئین خام و كم بودن فیبر صحیح نیست .

مقدمه:

بسیاری از گونه های جنس براسیكا و سایر جنسهای خانواده ی كروسیفر دارای ارقام علوفه ای هستند كه به صورت علوفه كم و تازه سیلو شده مصرف می گردد . همچنین گاه ارقام اصلاح شده این گونه از جمله كلزا در تعلیف دامها استفاده میشود . از مزایای این ارقام زمان تولید علوفه در تیپ های پاییزه آنهاست كه مصادف با كمبود شدید علوفه مخصوصاً در شرایط آب و هوای ایرا ن می باشد . گذشته از ارزش و اهمیت غذایی ، بالا بودن مقدار روغن و پروتئین در دانه كلزا این امكان را فراهم می سازد تا با كشت این گیاه مقدار قابل توجهی روغن و پروتئین های گیاهی از هر هكتار زمین استحصال نمود . برداشت 3 تن دانه از یك هكتار زمین معادل تولید 1200 كیلوگرم روغن نباتی 1650 كیلوگرم كنجاله در هر هكتار می باشد . در حالی كه برداشت این مقدار روغن و پروتئین از سایر دانه های روغنی مقدور نخواهد بود .كنجاله كلزا در ارقام جدید از نظر كیفی نزدیك به كنجاله سویا و حدود 40 درصد پروتئین دارد از این رو یكی از منابع بسیار غنی پروتئین گیاهی در تغذیه دام و طیور می باشد .همچنین كنجاله كلزا حاوی 13در صد فیبر می باشد . وجود مقدار نسبتاً زیاد فیبر در كنجاله یك عامل محدودكننده در استفاده از آن به عنوان خوراك دام محسوب میشود چرا كه توان تولید انرژی را در جیره غذایی كاهش میدهد . جدود58_50 درصد  وزن خشك دانه كلزا را كنجاله تشكیل می دهد . پروتئین موجود در كنجاله حاوی تركیب مناسب از اسیدهای آمینه است و قابل مقایسه ورقابت با كنجاله سایر دانه های روغنی می باشد . یكی از مشكلات جدید دامداران استان در تامین علوفه ، كاهش سطح زیر كشت پنبه است كه باعث كم شدن كنجاله پنبه در استان شده و در نتیجه با ورود تفاله چغندر قند و ملاس در جیره غذایی دامها ی استان در صد چربی شیر كاهش یافته و دامداران منطقه از نظر فروش شیر به كارخانه های شیر پاستوریزه به خاطر افت درصد چربی شیر متضرر می شوند . امید است با تولید كنجاله كلزا ، تا حدودی مشكلات دامداران استان برطرف شود .

علوفه كلزا:

كلزا و خردل قهوه ای یا زرد آسیایی می توانند در برنامه تغذیه دام ها وارد شوند اما در زمینه مصرف آنها باید احتیاط هایی صورت گیرد این گیاهان می توانند غذای خوش طعمی برای دامها مخصوصاً گاوها باشند و بهتر است چند روز به مقدار كم به دام خورانده شود تا با طعم و مزه ی آن سازگار شوند . میانگین پروتئین خام بر پایه ماده خشك آن 10 تا 12 درصد است كه تا 16 درصد می تواند افزایش یابد . میانگین كل مواد معدنی قابل هضم ، 50 تا 55 درصد یا بالاتر است .جهت تعیین ارزشهای واقعی مواد معدنی در علوفه ،تجزیه علوفه توصیه میشود .

برای بدست آوردن حداكثر ماده خشك و همچنین حفظ پروتئین خوب با سطح انرژی بالاتر ، بهتر است گیاهان در مرحله ابتدای غلاف بندی درست قبل از آنكه گلها ریزش كنند ، از محل ریزش برگها بریده شوند . اكثر تولید كنندگان علوفه كلزا اظهار می دارند كه عدل بندی این گیاهان در رطوبت مناسب مشكل است و پیشنهاد می كنند كه عدل هایی ساخته شود كه مشكلات ضا یعات علوفه را كاهش دهد و همچنین خرد كردن علوفه خشك، تضمین مناسبی برای خشك شدن یكنواخت است . كلزاوخردل همچنین میتوانند به عنوان علوفه قصیلی (سیلویی)مطرح شوند . در این گیاهان میزان رطوبت در زمان برداشت بالا است (80-75درصد ) پلاسیده شدن علوفه سبز در زیر65 در صد رطوبت مشكل است و اگر رطوبت در هنگام سیلو كردن بالای 70 درصد باشد ، مشكلاتی در علوفه سیلوشده بوجود می آید . خرد كردن فرآیند (خشك شدن )علوفه را تسریع خواهد نمود . بعضی از تولید كنندگان علوفه سیلویی نتایج خوبی بدست  آوردند زمانی كه  سیلو علوفه كلزا یا خردل با لایه های متناوب از كلزا و غلات كه بصورت قصیلی (تر) برداشت شدند ،پر شده بود . و در هنگام تغذیه دام ها لایه ها یا یكدیگر اختلاط یافتند . همچنین تجمع باكتری های تلقیح كننده در علوفه سیلو شده ممكن است برای گیاهانی كه كربوهیدرات محلول كمی دارند ،مفید باشد .بعضی از تولید كنندگان علوفه معتقدند كه دامها فقط از یك نوع علوفه كلزا تغذیه شوند واگر علوفه خشك باشد بهتر است . در اینجا ذكر این نكته ضروری است كه فقط 50 تا 60 درصد از كل تغذیه روزانه دامها از علوفه خشك كلزا یا خردل مجاز می باشد و بیشتراز این درصد توصیه نمی شود زیرا در اثر رژیم غذایی طولانی مدت دامها از این منبع غذایی ، ممكن است شرایطی كه كم خونی همو لیتیك نامیده میشود ،توسعه یابد . تغذیه نزدیك به 50 درصد یا كمتر از علوفه كلزا یا خردل در رژیم غذایی روزانه دامها از كم خونی همولیتیك جلوگیری می كند . تغذیه گاوها از علو فه های خانواده براسیكا در دوره های طولانی مدت ممكن است به مقدار ناچیز مانع از جذب مواد معدنی مخصوصاً مس و سلنیوم شود بنابراین اطمینان از وجود مقادیر توصیه شده مواد معدنی مخصوصاً مس و سلنیوم در جیره غذایی گاوها،ضروری می باشد . همچنین به مقادیر ناچیز باعث معدنی شدن نمك و مكمل های معدنی مانند مس و سلنیوم میشود .این ماده (مس و سلنیوم) باید به نسبت های لازم به محتویات علوفه خانواده براسیكا اضافه شود . اطلاعات نشان میدهد كه كلزا می تواند منبع غذایی خوبی برای دامها باشد . هوپ 2001 اظهار میدارد كه بریدن و قطع به موقع ومناسب علوفه برای جلوگیری از كاهش كیفیت علوفه ضروری می باشد . حداكثر تولید ماده خشك در علوفه خشك شده زمانی بدست می آید كه كلزا در ابتدای مرحله غلاف بندی بریده شود .(زیرا بعد از تشكیل غلاف ،میزان گلوكز ینولیتها در علوفه بالا می رود چون غلافها محل اصلی سنتز گلوكز ینولیتها هستند ) جهت برداشت كلزا در مرحله ی ابتدای غلاف بندی آب و هوا باید چند روز مساعد باشد زیرا خشك شدن علوفه كلزا وقت زیادی میگیرد . در موقع جمع آوری ساقه های خشك شده ،باید از خشك بودن علوفه اطمینان حاصل نمائید زیرا در اثر مرطوب بودن ،قارچ ها در علوفه رشد كرده وباعث كپك زدگی علوفه می شوند و اگر خشك شدن علوفه مناسب نبود باید در مزرعه چند روز دیگر باقی مانده تا در اثر هوادهی كاملاً خشك شود .متاسفانه برگهای خشك شده كانول مستعد (خرد شدن )می باشند. و به طور ایده آل اگر علوفه خشك شده بعد از شبنم عدل بندی شود از ریزش و خرد شدن برگ ها تا حدودی جلوگیری می شود . همچنین هوپ 2001 اظهار می دارد كه كلزا منبع پروتئینی خوبی در رژیم های تغذیه حیوانات می باشد . در نمونه های (علوفه خشك كلزا ) كه از شمال (داكوتا) برداشت شده بود حاوی 16 درصد رطوبت و TDN آن 92/106 بر اساس ماده خشك بود .همچنین اگر علوفه كلزا سیلو شود از نظر ارزش غذایی رقیبی برای (علوفه خشك یونجه ) می باشد . علوفه خشك شده همچنین برای دامها خیلی خوش طعم می باشد اما برای این كه دامها با مزه و بوی آن سازگار شوند در ابتدا باید مصرف آن كم باشد وایده خوب این است كه در طی اولین روزهایی كه دامها از علوفه خشك كلزا استفاده می كنند ، علوفه خشك كلزا باید 10 تا 15 درصد جیره غذایی روزانه دامها را تشكیل دهد .

ورن ركز(2001) از دانشگاه مركزی( ساسكا چوان كانادا) اظهار می دارد كه كیفیت تغذیه كلزا وابسته به زمان بلوغ است . كلزا در زمان گل دهی در حدود 14 درصد پروتئین بر اساس بر ماده خشك دارد كه حجم انرژی آن با علوفه سبز غلات مشابه است .با آنكه پروتئین به عنوان مثال كلزا كاهش اما هنوز عمدتاً كیفیت غذایی در حد موثر می باشد . همچنین ورن ركز (2001) پیشنهاد میكند كه در اثر سرما و بالا بودن رطوبت هوا ، چون خشك كردن علوفه مقدور نمی باشد ، سیلوكردن علوفه به طور واضح دارای برتری می باشد . علوفه سبز كلزا جهت سیلوكردن ، به علت این كه "قند" محلول زیادی ندارد ،نیاز به سطوح كربوهیدرات برای باكتریهای تخمیر كننده دارد. سیلوكلزا را مانند هر علوفه دیگر می توان به صورت لایه لایه پر كرد واگر به صورت لایه های متناوب با علوفه سبز غلات در سیلو قرار گیرد ،باعث كمك به فرآیند تخمیر سیلو میشود . در بعضی از مزارع ،كلزا به همراه یولاف وحشی برداشت شده و بعد از خرد كردن به صورت توام سیلو میشوند . فایده این عمل داشتن سطح بالاتر از قندهای محلول در گیاه (یولاف وحشی )می باشد . همچنین ممكن است از تولید كنندگان علوفه سیلویی از اسپری ماده تلقیحی خشك برای كمك به عمل تخمیر سیلو استفاده كنند . كه در نهایت باید محل سیلو كاملاً پوشیده شود تا هوا به داخل سیلو نفوذ نكند . همچنین بر اساس نظر ركز (2201) تنها 40 درصد جیره غذایی روزانه دامها باید از علوفه كلزا  تامین شود . در استان گلستان یكی از علفهای هرز مزارع كلزا ،(یولاف وحشی ) می باشد كه در صورت عدم مبارزه شیمیایی مشكلاتی در زمان برداشت به وجود می آید . پس بهتر است اگر مزرعه كلزایی برای برداشت علوفه ای در نظر گرفته شد . با علف های هرز آن مخصوصاً یولاف وحشی مبارزه نشود .

بریان دویگ (2002) اظهار می دارد كه زمان برداشت علوفه كلزا هنگامی است كه برگها كاملاً خشك باشد و برای تغذیه از علوفه كلزا عدل بندی شده بهتر است ابتدا توسط یك خرد كننده ، ساقه ها شكسته شود تا دامها تشویق شوند كه بطور خیلی كامل علوفه را مصرف كنند .به نظر دویگ (2002) در كلزا مقدار سولفور بالا می باشد كه این مقدار با مس وسلنیوم رابطه دارد . و باید از معدنی شدن مكها و مكملهای معدنی كه محتوی مس و سلنیوم هستند اجتناب شود . همچنین به نظر دویگ 50 تا 60 درصد از چیره غذایی دامها باید از علوفه كلزا تامین شود و بیشتر از این مقدار مشكلاتی برای دامها ایجاد می كند . در یكی از مطالعاتی كه در خصوص انواع مقادیر مواد معدنی در زراعت كلزا در كشور فرانسه به عمل آمده است ، مواد مهم غذایی استخراج شده از خاك در یك هكتار زراعت كلزا با تولید 5/3 تن محصول به شرح زیر بوده است .

مواد معدنی

مقادیر مصرفی(كیلوگرم در هكتار)

ممقداری كه با محصول برداشت شده (كیلوگرم)

مقدار برگشتی به زمین با بقایای گیاه (كیلوگرم)

ازت

210

95

115

فسفر

75

40

35

پتاس

300

30

270

آهك

150

15

135

منیزیم

75

12

63

گوگرد

185

62

123

به طوری كه ملاحظه می شود اگر در تناوب زراعی ،به سطوح بالای ازت نیاز باشد . كلزا به عنوان یك محصول مناسب در تناوب نمی باشد .زیرا (كاه و كلش) آن محتوی مقادیر نسبتاً زیادی ازت می باشد كه پس از برداشت در مزرعه باقی مانده و متعاقباً معدنی می شود . بالا بودن مقدار ازت در كاه و كلش كلزا تا حدودی نگران كننده است و احتمال بالا بودن نیترات سمی در علوفه وجود دارد . در كلزا نیترات مثل بعضی از گیاهان علوفه ای تجمع نمی یابد . اما پتانسیل آن مخصوصاً زمانی كه گیاه تحت تنش خشكی ، گرما و آب گرفتگی پای بوته های یا آب و هوای سرد قرار می گیرد ،وجود دارد . بقایای كلزا در طی زمان اثر سمیت خود را از دست می دهند (نیترات سمی ) ولی دما های پایین در طی زمستان ،باعث به تعویق افتادن فرآیند(تجزیه میكروبی) و (سمیت زدایی) می شود . ركز(2001) اظهار می دارد كه ممكن است جهت تغدیه علوفه كلزا توسط دامها به آنالیز علوفه جهت تعیین نیترات نیاز باشد و اگر علوفه كلزا بعد از سرمازدگی برداشت شود نیتراتها تا حدودی محدود میشوند . قطع علوفه سریعاً بعد از سرمازدگی دارای اهمیت می باشد زیرا در این زمان نیتراتها در ریشه تجمع می یابند . انتظار مساعد شدن هوا بعد از بارندگی برای برداشت علوفه كلزا به گیاه اجازه فتوسنتز مجدد را داده و گیاه میتواند از مقادیر بالای نیتراتها در خاك استفاده نموده و سطح نیترات علوفه بالا می رود . به طور كلی باید پذیرفت كه تغذیه انحصاری (نشخواركنندگان ) با علوفه سبز و تازه كلزا صحیح نیست . زیرا از تركیب غذایی نامناسبی برخوردار است :مقادیر بسیار زیاد (پروتئین) و مقادیر كم (الیاف) علت این موضوع می باشد .

تركیبات شیمیایی و مسمومیت های ناشی از مصرف علوفه خانواده براسیكا:Brassica napus

در ایستگاه تحقیقاتی schothoest "هلند" ،مشاهده شد كه تغذیه حیوانات با b.n یخ زده موجب مسمومیت با علایم زیر شده :

ناراحتی،ازدیاد حركات تنفسی، حركات غیر ارادی، سیانوز مخاطات،سقط جنین به خصوص در خوك علایم فوق مشخصه مسمومیت با نیتریت است و می توان چنین نتیجه گرفت كه در نتیجه یخ زدگی b.n و سپس آب شدن آن مقداری از مواد قندی ریشه ها از بین رفته ، موجب ازدیاد مقدار نیترات در ریشه ها شده است و این تغییرات مخصوصا ً در مزارعی كه میزان ازت نیتریك خاك زیاد باشد ، بیشتر مشاهده میشود .در نشخوار كنندگان نیترات درشكمبه حیوان تبدیل به نیتریت دو سود و سپس تبدیل به آمونیاك می شود . اما ممكن است نیتریت وارد خون شده موجب تغییر هموگلوبین شود، چنانچه مقدار آن زیاد باشد . موجب مسمومیت حیوان می گردد . در حقیقت در این نوع مسمومیت خون نمی توان اكسیژن را به بافت ها و سلولها برساند . دانه در خانواده براسیكا حاوی ماده ضد تیروئیدی به مقدار تقریبی 8 گرم در هر كیلو دانه می باشد . كه این ماده مانع رشد حیوان شده و ایجاد گواتر می نماید . برای درمان مسمومیت باید بلافاصله رژیم غذایی حیوان را عوض نموده و مواد قندی بیشتری به حیوان خورانده شود . اضافه كردن دانه غلات به جیره غذایی به مدت طولانی بسیار مفید است .

Brassica rapa:

دانه در این گونه حاوی گلوكزید allylique و میروزین است . جراحات باعث می شود كه معده و قسمتی از روده باریك متورم شود . در پاره ای اوقات در كبد طحال لكه های بزرگی نكروزی و احتقان وجود دارد . علایم مسمومیت با خستگی و افسردگی و جاری شدن ترشحات مخاطی از بینی و دهان شروع میگردد ،سپس قولنج حاد روده و معده ظاهر می گردد . در موقع ظهور مسمومیت می توان از مسهلات روغنی ، مواد لعاب دار ، مقویات عمومی و قلبی برای درمان دامهای مسموم استفاده به عمل آورد .



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

عواقب مصرف بیش از حد غذا در گله های مادر گوشتی

پنجشنبه 28 مرداد 1389-09:18 ب.ظ

 

 وجود یک رابطه منفی قوی بین افزایش وزن بدن و کاهش توانایی تولید مثل در مرغهای مادر گوشتی یکی از مشکلات عمده تولید کنندگان جوجه یکروزه می باشد بدیهی است که اگر به مرغهای مادر گوشتی اجازه داده شود که به اندازه دلخواه غذا مصرف نمایند میزان تولید تخم مرغ در آنها کاهش می یابد تحقیقات اخیر در دانشگاه البرتا نشان داده است که تولید سرانه جوجه در مرغهایی که به صورت آزاد تغذیه شده اند تقریبا نصف تولید سرانه مرغهایی است که تحت محدودیت غذایی قرار داشته اند این مقاله شرحی از اشکالات ناشی از اضافه وزن بر روی فعالیت تولید مثل طبیعی مرغهای مادر می باشد . تولید تخم مرغ نتیجه تنظیم دقیق فعالیتهای تولید مثل است که شامل رشد و بلوغ فولیکول ها در تخمدان و یک مرکز کنترل می باشد چنانچه تخم مرغ با توالی زمانی مشخصی تولید شود نشان دهنده عمکلرد صحیح در سیستم فوق است که وابستگی زیادی به یکدیگر ندارند اولین تخم مرغ از یک کلاچ یک تا دو ساعت بعد از شروع نور گذاشته خواهد شد هرتخم مرغ دریک کلاچ کمی دیرتر از روز قبل گذاشته خواهد شد تا روزی که تواتر به پایان رسیده و مرغ یک روز استراحت نماید مرغهایی که نسبت بالای تخمگذاری دارندکلاچ طولانی تری دارند یک مرغ مادر ممتاز می تواند در زمان پیک به طور پیاپی 40 تخم مرغ بگذارد برای مرغ لگهورن این عدد می تواند به 80 برسد به طور خلاصه وقتی مرغها تخمگذاری خوب داشته و کلاچ طولانی داشته باشند می توان مطمن بود که دستگاه تولید مثل به خوبی کار می کند به طور طبیعی تخمدان مرغ حاوی تعدادی فولیکول می باشد که مراحل مختلف رشد و بلوغ را می گذارنند تخمدان طبیعی یک مرغ سالم حدودا 5 تا 7 عدد فولیکول بزرگ داشته و تعداد زیادی نیز فولیکول کوچک دارد که بعدا تبدیل به فولیکولهای بزرگ خواهندشد وقتی که مرغهای مادربیش از حد تغذیه شوند توانایی قابل توجهی برای تولید فولیکول های اضافی پیدا میکنند که می تواند به 15 عدد فولیکول بزرگ برسد ممکن است ظاهرا تصور شود که این پدیده خوبی است در صورتی که چنین نیست وقتی که مرغهای مادر بیش از حد تغذیه شوند شانس زیادی برای تولید تخم های دو یا سه زرده دارندچنین مرغهایی حتی می توانند تخمهای چند زرده زیادی نیز بگذارند ولی چون چنین تخم مرغهایی غیر قابل جوجه کشی هستند تعداد کلی تخم مرغ قابل جوجه کشی راکاهش میدهند همزمان با افزایش رشد تخمدان کاهشی درمیزان طبیعی تخمگذاری به وجود می اید مرغهای مادری که اضافه وزن داشته و فاقد محدودیت غذایی هستند تخم های خود را در یک کلاچ طبیعی لگن درشبها می گذارند نامنظم شدن تخمگذاری بدین صورت یکی از آسانترین راههای پی بردن به عملکرد نامطلوب تخمدان می باشد وقتی مرغها در قفسهای انفرادی نگهداری می شوند ممکن است مرغهایی دیده شوند که در شبانه روز بیش از یک تخم می گذارند و این نیز به خاطر تخمگذاری غیر طبیعی ونامنظم می باشد .وقتی مرغها به طورنامنظم تخم می گذارند تعداد تخم مرغها ی با پوسته ضعیف وتخم لمبه نیزافزایش می یابد به نظر می رسد این مسئله به علت ایجاد وقفه در عمل ترشح کلسیم در محل طبیعی ترشح آن یعنی اوتروس می باشد که به دلیل وجود بیش از یک تخم مرغ در این محل است همچنین آزاد شدن زرده از تخمدان ممکن است با عمل تخمگذاری تخم مرغ قبلی تداخل نماید این امر نیز اثرات منفی دارد زیرا تخم مرغهای با پوسته ضعیف به دلیل از دست دادن آب در داخل انکوباتور و مرگ جنین قابل جوجه کشی نمی باشند مشکل دیگر مرغهای سنگین وزن پایان تخمگذاری در سنین پایین است قابل ذکر است که فولیکول های بزرگ این مرغها به طور کلی تحلیل می روند این شبیه وضعیتی است که در زمان پرریزی وجود دارد در نتیجه استفاده از رژیم های مخصوص پرریزی تعداد فولیکولها به کمترین حد ممکن می رسند عدم وجود فولیکول یعنی عدم وجود تخم مرغ 10 روز یابیشتر طول می کشد که تولید تخم مرغ از سطح فولیکول صفر شروع به افزایش نماید . وقتی مرغها اضافه وزن دارند تولید جوجه نیز همانند سایر عوامل بالا ، که انعکاسی از کاهش تولید تخم مرغ است کاهش می یابد مطالعات اخیر در دانشگاه آلبرتا نشان داده است که باروری درمرغهای واجد تغذیه آزاد به حد قابل ملاحظه ای کمتر از مرغهایی  است که به صورت محدود تغذیه شده اند علت این امر به طور قطع تعیین نشده است اما میتواند به این دلیل باشد که افزایش چاقی مرغها سبب کاهش ذخیره سازی اسپرماتوزوئید می گردد و یا می تواند به این دلیل نیز باشد که محل عبور طبیعی اسپرماتوزوئید ها به انتهای دیگر اویدوکت می تواند به وسیله عبور تخم مرغهایی که در راه حرکت به طرف پایین اویدوکت هستند مسدود شوداگر باروری مرغهای مادر که در روی بستر نگهداری می شوند پایین آید این امر ممکن است ناشی از افزایش جفتگیریهای ناموفق در اثر افزایش وزن ومشکلات فیزیکی جفتگیری باشد باید توجه داشته باشیم که همه جفتگیریها کامل نیست و با افزایش سن ، نسبت جفتگیریهای ناموفق افزایش می یابد همچنین مشاهده شده است که ماندگاری جنین در مرغهای واجد تغذیه آزاد کمتر بوده است اولین تخم مرغ یک کلاچ نسبت به تخم مرغهای بعدی ، احتمال بیشتری برای مرگ و میر در انکورباتور دارد که این به علت پیر شدن اووسیت ماده قبل از باروری می باشد باید توجه داشت که تخم مرغ تازه گذاشته شده 24 تا 26 ساعت را در انکوباتور طبیعی طی کرده است لذا تغییر این زمان در اویدوکت میتواند یکی از عوامل مرگ جنین باشد مرغهایی که به طور نامرتب تخمگذاری می کنند نیز وضعیتی مشابه تخمگذاری با کلاچ کوتاه نشان می دهند تمام مشکلات فوق دررابطه با اضافه وزن مرغهای مادر گوشتی تاکیدی بر کنترل جدی وزن این گونه مرغها است اختلافات قابل ملاحظه وزنی در گله های مرغ مادر بسیار مهم است لذا اگر چه میانگین وزن گله یک هدف مهم است ولی به تنهایی کافی نیست سوال مهم دیگر این است که چه درصدی از پرندگان دراطراف میانگین وزنی گله قرار دارند یکنواختی گله یکی از مهمترین و بحرانی ترین عوامل مدیریتی در گله های مرغ مادر می باشد .

 



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

بیماری بروسلوز

پنجشنبه 28 مرداد 1389-09:11 ب.ظ

 

مقدمه: بروسلوز به عنوان یكی از مهمترین بیماریهای مشترك انسان و دام محسوب می گردد. عوامل شناخته شده بیماری ، طیف وسیعی از پستانداران اهلی و وحشی را مبتلامیازند.این بیماری به علت ایجاد سقط جنین در دام ، كاهش تولید شیر، عقیمی و نازایی و از دست رفتن ارزشهای اقتصادی دامهای مبتلا و همچنین به علت ابتلای انسان به بیماری تب مالت ، همواره از دو بعد اقتصادی و بهداشتی مورد توجه قرار می گیرد. دامهای مبتلا به بروسلوز ، معمولاَ در اولین دوره آبستنی سقط جنین نموده و در هنگام سقط جنین نموده و در هنگام سقط و تا مدتی پس از آن ، با دفع ترشحات به شدت آلوده رحمی ، باعث آلودگی محیط ، مزارع و مراتع گردیده كه خود زمینه آلودگی را برای سایر حیوانات گله و نیز انسان فراهم می سازد. دفع دوره ای باكتری عامل بیماری از طریق شیر حیوانات مبتلا و نیز دفع باكتری از طریق ترشحات رحمی در دامهای فاقد علائم بالینی و سقط جنین نیز مخاطرات فراوانی را برای سایر دامها و همچنین انسان در بر دارد. با وجود اینكه از شناخت بیماری تا كنون بیش از یك قرن سپری گشته ، بروسلوز هنوز هم در بسیاری از كشورهای جهان ، بویژه كشورهای مدیترانه ای و خاورمیانه ، همچنان به عنوان به عنوان یكی از مهمترین بیماریهای مشترك انسان و دام و از مهمترین معضلات بهداشتی جوامع مطرح می باشد وتنها تعداد محدودی از كشورهای جهان این بیماری را ریشه كن نموده یا در آستانه ریشه كنی قرار دارند. مبارزه با این بیماری وكنترل و ریشه كنی آن به دلیل كثرت گونه ای عوامل بیماریزا و كثرت گونه ای حیوانات میزبان ، دوام نسبتاَ قابل توجه باكتری عامل بیماری در محیط ، عدم كفایت برنامه های واكسیناسیون برای ریشه كنی بیماری و لزوم شناسایی و حذف دامهای عامل انتشار بیماری در مقاطع خاص از اجرای برنامه های مبارزه و لزوم هزینه شدن سرمایه های سنگین اقتصادی، همواره در بسیاری از كشورهای جهان ، با دشواریها و مشكلات عدیده مواجه بوده است. اسامی متفوات بیماری: تب مواج، تب مالت، تب جیبرالتال، تب مدیترانه، تب آبورتوس، سقط جنین مسری، سقط جنین عفونی، سقط جنین واگیردار، اپیدیدمیت قوچ و بیماری بانگ(در گاو)

عامل بیماری : عامل این بیماری گونه های مختلف میكروب بروسلا می باشد.

علائم بیماری در دام: بروز علائم بیماری در دام به سطح ایمنی گله ها وابسته بوده و در گله های غیر واكسینه، سقط جنین در دام و شیوع سقط در گله مهمترین علامت بروز بیماری می باشد. سقط جنین در گاو از ماه پنجم آبستنی به بعد در گوسفند و بز در آخرین دو ماهه دوره آبستنی حادث می گردد. هر چند در تعدادی از دامهای مبتلا ، سقط جنین در آبستنی های دوم و بعد از آن نیز مشاهده می گردد. با این وجود بسیاری از دامهای مبتلا در آبستنی های دوم به بعد سقط جنین ننموده و از دیدگاه برنامه های كنترل و ریشه كنی ، چنین دامهایی به لحاظ انتشار بیماری در سطح گله ها بسیار حائز اهمیت می باشند. در فرم حاد بیماری در گوسفند و بز گاهی علائمی نظیر تب، بی حالی، كاهش وزن، اسهال و لنگش مشهود است.

از سایر علائم بیماری می توان به موارد زیر اشاره نمود:

جفت ماندگی ، التهاب رحم، التهاب بیضه، كاهش تولید شیر، عقیم شدن و نازایی موقت یا دائمی، تأخیر فواصل باروری و افزایش فاصله دوره شیر داری

روشهای انتقال بیماری در دام: حیوانات مبتلا به بروسلوز در هنگام سقط جنین ، عامل بیماری را به شدت از طریق ترشحات رحمی دفع می نمایند. همچنین باكتری عامل بیماری از طریق شیر حیوانات مبتلا دفع می شود به گونه ای كه بز آلوده در تمام مدت شیرداری، گوسفند آلوده معمولاَ در 2 ماهه اول و گاو مبتلا در تمام مدت شیرداری و به صورت متناوب عامل بیماری را از طریق شیر دفع می نمایند.

روشهای مختلف ورود میكروب به بدن دام عبارتند از:

روش خوراكی: روش خوراكی كه از طریق مصرف آب ، علوفه و خوردن جفت و ترشحات رحمی آلوده می باشد.

پوست: ورود جرم به بدن از طریق زخمهای موجود در پوست می باشد.

ملتحمه چشم:

پستان: در هنگام شیردوشی

تلقیح مصنوعی: تلقیح با اسپرم آلوده

انتقال بیماری از دام آلوده به جنین صورت می پذیرد ولی میزان وقوع آن ناچیز است همچنین انتقال بیاری بوسیله نیش حشرات ، بند پایان و بوسیله جوندگان نیز گزارش گردیده است.

انتقال بیماری از یك منطقه به سایر مناطق معمولا در هنگام جابجایی دام آلوده صورت می پذیرد.

پیشگیری و كنترل: در این خصوص می بایست مسائلی رعایت گشته تا نتایج خوبی به دست آید كه شامل:

1- رعایت اصول بهداشتی : می بایست دامهای آلوده را از دامهای سالم در هنگام زایمان جداگشته وضدعفونی اصطبل صورت گرفته و نیز جنینهای كه از اینگونه دامها سقط می گردند دفن و شیر این دامها پاستوریزه گردند.

2- شناسایی گله آلوده: برای شناسایی دامهای آلوده از دام سالم می بایست عملیات تست صورت گیرد كه این امر مهم فقط و فقط از طریق شبكه های دامپزشكی مستقر در هر شهرستان صورت گرفته كه با انجام خونگیری از دامها و جداكردن مبتلایان و كشتار آنها صورت می پذیرد .

3- واكسیناسیون گله: واكسیناسیون كه یك امر بسیار مهم در كاهش میزان بیماری بوده در گله های گاوی با واكسن 19s به گوساله های 8-3 ماهه در گاوداریهای صنعتی و نیمه صنعتی و در گله های گوسفندی با واكسن revبه بره ها و بزغاله های 6-3- ماهه در گوسفندداریهای صنعتی و نیمه صنعتی كه این دو واكسن به صورت دز كامل تزریق می گردند.

و واكسن دیگر R.D.S19 در گاوداریهای روستایی سن سه ماهه به بالا دز كاهیده و RDREV در گوسفند داریهای روستایی از سن سه ماهه به بالا صورت می گیرد كه این امر مهم نیز توسط شبكه های دامپزشكی مستقر در شهرستانها صورت می پذیرد.

4- كنترل حمل ونقل: در مناطق تحت پوشش می بایستی ورودیها و خروجیها هنگام عملیات كنترل گردند.  



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

نژاد های گوسفند

پنجشنبه 28 مرداد 1389-02:34 ب.ظ

 

معرفی نژاد های گوسفند:

 1- نژادهایی با پشم خیلی ظریف

2-نژادهایی با پشم نسبتا ظریف

3- نژادهای پشم دراز

4 – نژادهای پشم تلاقی یافته

5 –نژادهای پشم قالی

6- نژاد پوستی

گوسفندان ایران

1-نژادهایی با پشم خیلی ظریف

الف : مرینوس ( merino )

منشا مرینوس کشور اسپانیا میباشد .سه نوع مرینوس به نامهای A ، B و C وجود دارد. A و B دارای پوست چین دار میباشند و نوع A پوست چین دار تری نسبت به B دارد.مرینوس با پوست چین دار به مرینوس آمریکائی شناخته می شود. مرینوس نوع C را مرینوس دلاین ( Delaine merino ) مینامند که چین پوست آن خیلی کم میباشد .

پشم مرینوس دلاین سفید بوده ورشد آن در حدود4/6تا6/7 سانتی متر در سال میباشد.

قوچهای آن شاخدار و میشها بدون شاخ میباشند . مرینوس از نظر اندازه متوسط بوده و بدنی لاغر دارد.مرینو دلاین از مرینوس بزرگتر است. مرینوس دارای غریزه قوی زندگی گله ای بوده وتوانائی چرا در مراتع فقیر را دارا میباشد.

ب:رامبویه( Rambouillet )

منشا این نژاد کشور فرانسه میباشد.این نژاد از مرینوس اسپانیائی حاصل شده است . در حدود نیمی یا بیشتر از گوسفندان تلاقی یافته در آمریکا از نژاد رامبویه میباشند.رامبویه از نظر پشم ظریف شهرت دارد.

رنگ این نژاد سفید میباشد و اندازه آن بزرگ میباشد.بدنی زاویه دار وبلوکی همچنین لاشه ای گوشتی تر نسبت به مرینوس دارد ولی از نظر کیفیت گوشت درمقایسه با نژادهایی که برای تولید گوشت پرورش می یابند مناسب نمی باشد.قوچهای این نژاد شاخدار ویا بدون شاخ ولی همه میشها بدون شاخ هستند.رشد پشم آنها حدود9/8سانتی متر در سال است.

ج دبویلت( Debouillet )

منشا این نژاد آمریکا میباشد. از تلاقی رامبویه ومرینوس دلاین بهبود نژاد یافته است. توسعه این نژاد در نیو مکزیکو شروع گردیده است. دبویلت باشرایط مراتع غرب امریکا سازگار است.

اندازه این نژاد متوسط بوده ،بدنی زاویه دار داردو رنگ آن سفید میباشد. قوچهای این نژاد شاخدار و یا بدون شاخ میباشند ولی میشها بدون شاخ هستند.الیاف پشم نرم و بلند باعث ارزشمندی پشم ان میباشد.

2-نژادهایی با پشم نسبتا ظریف

الف –چویوت ( cheviot )

منشا این نژاد از تپه های cheviot در شمال انگلستان و جنوب اسکاتلند میباشد.

چویوت جثه ای کوچک داشته و نوع بدن آن بلوکی است .این نژاد صورت و پا های سفید ومنخرین سیاه دارد و بدون شاخ میباشد. رشد پشم آن در حدود2/10 تا 7/12 سانتی متر در سال میباشد.

ب – دورست-( Dorest )

منشا دورست از جنوب انگلستان میباشد.جثه ای متوسط داشته و نوع بدن بلوکی است .گوشها ، بینی ، صورت و پا هایی سفید دارد .دورست هم شاخدار وهم بدون شاخ میباشد .این نژاد پشمی با زبری متوسط تولید میکندوپشم چیده شده دورست وزن سبکی داردو به طور متوسط 6/3 – 2/3 کیلو گرم است . این نژاد لاشه گوشت داری تولید میکند.

ج –گوسفند فنلاندی( Finn sheep )

منشا این نژاد فنلاند است واز نظر جثه کوچک است گوشها ، بینی ، صورت و پا هایی سفید دارد این نژاد به طور کلی بدون شاخ میباشد،هر چند که تعدادی از قوچهای آن شاخدار میباشد.گوسفند فنلاندی پشمی با زبری متوسط تولید میکند و وزن پشم چیده شده آن حدود 4 تا 5/4 کیلو گرم است خصوصیات لاشه این نژاد مطلوب نمیباشد.

نژاد فنلاندی دارای نرخ بره زایی قابل توجهی میباشد و در آمریکا برای برنامه های تلاقی جهت افزایش میزان بره زایی مورد استفاده قرار میگیرد . میش بالغ تلاقی یافته که نیمی از آن نژاد گوسفند فنلاندی میباشد 200 تا 250 بره تولید میکند بره های تلاقی یافته این نژاد در هنگام تولد کوچک میباشند ولی قدرت بقا وزنده ماندن آنها بالا میباشد . وقتی این نژاد در تلاقی استفاده گردد ، بره های بدست آمده از نظر لاشه نیز دارایکیفیت مناسبی خواهند بود.

د همشایر ( Hampshire )

منشا نژاد همشای جنوب انگلستان است. جثه این حیوان بزرگ بوده و دارای بدنی از نوع بلوکی میباشد صورت ، پا ها ، گوشها و بینی سیاه بوده ،فاقد شاخ میباشد.

همشایر از نظر بلوغ در حد متوسط قرار دارد. از خصوصیات دیگر این نژاد شیر دهی خوب و تولید بره هایی است که پس از شیر گیری برای ارائه به بازار مناسب میباشند. تولید پشم متوسط و درحدود 2/3 تا 6/3 کیلو گرم میباشد میانگین تولید بره در حدود 137 درصد است که این درصد بره زایی براساس 100 میش میباشد . تلاقی خوبی بین آنها وگوسفندان با پشم ظریف یا نژاده های تلاقی یافته صورت میگیرد.

ه- مونتادال( Montadal )

منشا این نژاد ایالات متحده میباشد وبهبود آن بوسیله تلاقی میشهای نژاد کلمبیا با قوچهای cheviot صورت پذیرفته است .

این حیوان دارای جثه ای متوسط با نوع بدن بلوکی بوده ،صورت ، گوشها و پا های آن سفید میباشد وبر روی صورت وپا ها پشمی وجود ندارد.این نژاد بدون شاخ میباشد لاشه آن گوشتی است ومتوسط تولید پشم در حدود 5/4 تا 4/5 کیلو گرم در سال میباشد.

و – اکسفورد ( Oxford )

منشا نژاد اکسفورد مرکز وجنوب انگلستان است . نژاد اکسفورد از بزرگترین نژاد های گوسفند با پشم متوسط از نظر جثه میباشد . نوع بدن آن بلوکی میباشد . صورت ، گوشها وپاهای آن خاکستری مایل به قهوه ای است. گوسفندان این نژاد بدون شاخ هستند .بیده چیده شده آن سنگین و حدود 5/4 تا 4/5 کیلوگرم وزن دارد .میشهای این نژاد پر منفعت و سودمند بوده ، از نظر شیر دهی خوب و بره های آنها دارای رشد سریعی میباشند . استفاده از این نژاد در تلاقی ها مناسب است چون اندازه جثه آن بزرگ است .

ز-شروپ شایر ( Shropshire )

منشا این نژاد کشور انگلستان میباشد . این حیوان از کوچکترین گوسفند های نژاد پشم متوسط و نوع تیپ بدنی بلوکی بوده وبدون شاخ میباشد . صورت و پا ها کدر بوده ،پوشش زیادی از پشم در صورت آن وجود دارد .تولید لاشه این نژاد کم میباشد و وقتی وزن حیوان در اثر تغذیه افزایش می یابد ، میزان چربی آن نیز زیاد میگردد.

وزن بیده آن 1/4 کیلو گرم است .میشهای این نژاد مادران خوبی هستند و درصد تولید بره آنها اغلب 150 % میباشد.

ح – سات داون( Soutdown )

این نژاد از جنوب انگلستان منشا شده است و یکی از قدیمی ترین نژادهای گوسفند در دنیا محسوب میشود. جثه این گوسفند کوچک و نوع بدن بلوکی است . صورت ف گوشها وپاها خاکستری یا قهوه ای است . این نژاد دارای بلوغ زودرس و بدون شاخ میباشد . بیده آن 3/2 تا 2/3 کیلوگرم است. سات داون در سنین اولیه تمایل به چاق شدن و ذخیره چربی دارد.

ط – سافولک ( Suffolk )

منشا این نژاد جنوب انگلستان است. جثه ای بزرگ وبدن بلوکی وعضلانی داشته ، صورت ، گوشها و پاها سیاه میباشد .این نژاد بدون شاخ میباشد و بر روی صورت و پاهای آن پشم وجود ندارد.

بیده سافولک 6/3 تا 5/4 کیلوگرم وزن دارد . درصد بره زایی ان 150 % یا بیشتر است . رشد بره در این نژاد سریع بوده و سرعت ذخیره چربی در این نژاد نسبت به سایر نژادها کمتر است . تولید گوشت لخم ولاشه عضلانی از دیگر خصوصیات این نژاد میباشد.

ی – تونس ( Tunis )

نژادتونس از شمال افریقا منشا شده است . رنگ صورت آن قرمز متمایل به قهوه ای تا خرمایی روشن میباشد . این نژاد بدون شاخ بوده و اندازه جثه آن متوسط و زاویه دار است و بدنی بلوکی دارد . دارای پشم زبر بوده و بر روی صورت پشم وجود ندارد.

3- نژادهای پشم دراز

الف کاتسولد ( Cotswold )

از نژادهای قدیمی گوسفند در انگلستان است و منشا آن نیز انگلستان میباشد این نژاد بزرگ جثه بوده و نوع بدن آن بلوکی میباشد .

پاها و صورتی سفید رنگ داشته ، هر چند که دربین آنها سفید متمایل به خاکستری نیز دیده میشود. لکه های تیره بر روی صورت و پاها ممکن است وجود داشته باشد پشم این نژاد رشد زیادی داشته و وزوزی (فر دار) میباشد . این گوسفند بدون شاخ بوده و در برنامه های تلاقی از آن استفاده میشود.

ب – لایسستر ( Leicester )

منشا این نژاد کشور انگلستان است . این گوسفند دارای جثه ای بزرگ و بدن بلوکی میباشد .رنگ این نژاد سفید بوده ، بدون شاخ میباشد و بر روی صورت پشم وجود ندارد .پشم گوسفند لایسستر محافظ خوبی در برابر گرما نمیباشد .

ج – لینکلن ( Lincoln )

منشا لینکلن انگلستان است . این نژاد دارای جثه ای بزرگ بوده و نوع بدن آن بلوکی میباشد . رنگ آن سفید است و بدون شاخ بوده ، پشم دراز و زبری تولید میکند . این نژاد دارای بلوغ دیررس است . پشم تولیدی آن 4/5 تا 2/7 کیلوگرم میباشد . از این نژاد برای تلاقی ها استفاده میشود.

د – رامنی ( Romney )

این نژاد یکی از قدیمی ترین نژادهای منشا شده در جنوب انگلستان است . جثه این نژاد بزرگ با با نوع بدن بلوکی است . بیده ای متراکم وبهتر از دیگر نژادهای پشم دراز تولید میکند و و بهمین دلیل سازگاری بهتری نسبت به رطوبت و مناطق مرطوب در مقایسه با سایر نژادهای پشم دراز دارد . این نژاد در برناکمه های تلاقی نژادی مورد استفاده قرار میگیرد.

4 – نژادهای پشم تلاقی یافته

الف – کلمبیا ( Columbia )

منشا این نژاد امریکا میباشد و از تلاقی بین قوچ لینکلن و میش رامبویه بوجود آمده است . هدف از این تلاقی بوجود آوردن نژادی است که سازگاری بهتری با مناطق کوهستانی داشته باشد .

کلمبیا جثه ای بزرگ و بدنی بلوکی دارد . این نژاد بزرگترین نژاد تلاقی یافته است . صورت ، گوشها و پاهای سفید داشته و بدون شاخ میباشد .در روی صورت گوسفند کلمبیا پشم وجود ندارد و دارای پاهایی است که از کمی از سایر نژادها بلندتر است

وزن پشم های چیده شده در حدود 5/4 تا 9/5 کیلوگرم است و تولید گوشت لخم مناسبی دارد . کلمبیا غالبا در تلاقی با نژاد صورت سیاه که دارای پشم متوسط میباشد استفاده شده و هدف از این تلاقی تولید بره های بازاری است .

ب- کوریدال ( Corriedale )

منشا آن نیوزلند است .این نژاد حاصل از تلاقی بین قوچهای لینکلن و لایسستر با میشهای مرینوس است .

کوریدال دارای جثه متوسط وکمی بزرگ است صورت ، گوشها و پاهایی سفید رنگ داشته و فاقد شاخ میباشد . این نژاد تولید پشم و گوشت باکیفیت خوب را دارا بوده و وزن بیده آن 5/4 تا 8/6 کیلوگرم در سال است .

ج – پاناما ( Panama )

این نژاد از امریکا منشا یافته . نژاد پاناما حاصل تلاقی قوچ رامبویه و میش لینکلن میباشد . رنگ صورت ،گوشها و پاها سفید بوده وجثه بزرگ ،تیپ بدن بلوکی و بدون شاخ بودن از خصوصیات نژاد پاناما میباشد.

گوسفند پاناما اندکی گوچکتر از نژاد کلمبیا بوده ولاشه کمی گوشتی داشته و در سنین اولیه چربی در بدن آن ذخیره میشود.

د – راملدال ( Romeldale )

منشا راملدال ایالات متحده امریکا است و از تلاقی بین قوچ رامنی و میش رامبویه بوجود آمده است .

این نژادجثه ای متوسط وبدنی بلوکی داشته ، رنگ صورت ،گوشها و پاها سفید بوده

و بدون شاخ میباشد . وزن بیده آن 5/4 تا 9/5 کیلوگرم است. راملدال در تلاقی با میشهای پشم ظریف مورد استفاده قرار گرفته و بره های سازگار با شرایط پرورش در مرتع را بوجود می آورد.

ه – تارگی ( Tar ghee )

منشا تارگی امریکا است . این نژاد حاصل تلاقی بین قوچ رامبویه با میشهای کاریدال – لینکلن-رامبویه میباشد.

این نژاد جثه ای متوسط ،بدنی بلوکی با صورتی سفید رنگ داشته و بدون شاخ است . فاقد پشم در صورت بوده و وزن پشم چیده شده آن 5/4 تا 4/5 کیلوگرم در سال میباشد.

و – بدون دم ( Tailless )

منشا این نژاد امریکا میباشد و از تلاقی گوسفند بدون دم سیبری با تعدادی از نژادهای اصلاح شده بوجود آمده است . هدف از این تلاقی اصلاح یک نژاد است که نیاز به قطع دم نداشته باشد . رنگ صورت ، گوشها وپاها سفید میباشد . این نژاد بدون شاخ بوده و صورتشان بدون پشم است.

ز – سوت دال ( Southdaie )

منشا این نژاد ایالات متحده امریکا میباشد و از تلاقی بین نژادهای سات داون و کوریدال به وجود آمدهاست . هدف ازاین تلاقی تولید نژادهایی است که از نظر کیفیت پشم و گوشت مناسب باشند.

5 –نژادهای پشم قالی

صورت سیاه ها یلند ( Black-Faced Highland )

این نژاد از قدیمی ترین نژادهای منشا شده در اسکاتلند است . اندازه این نژاد کوچک بوده و دارای پشم زبر و ضخیم در پوشش خارجی وظریف تر در پوشش داخلی میباشد . صورت و پاها سیاه بوده ، قوچهای این نژاد بزرگ و میشهای آن کوچک جثه و کوتاه قد با شاخهای پیچیده میباشند . این نژاد توانایی زندگی در مناطق خشک با پوشش گیاهی اندک را دارا میباشد.

6- نژاد پوستی

قره گل ( Karakul )

این نژاد از آسیا منشا شده و یکی از قدیمی ترین نژادهای گوسفند در جهان است . قره گل جثه ای بزرگ و بدنی زاویه دار داشته ،رنگ صورت ،گوشها و پاها سیاه یا قهوه ای میباشد .

قوچهای این نژاد شاخدار و میشها بدون شاخ میباشند و بره هایی با لاشعه ضعیف و فقیر تولید میکنند . پوست بره ها پس از به دنیا آمدن و چند روز بعد از آن مورد استفاده قرار میگیرد . پشم در حیوان بالغ زبر و خشن است وبین 2/15 تا 4/25 سانتی متر طول دارد.

گوسفندان ایران

گوسفندان ایرانی از نظر پشم در گروه گوسفندان با پشم ضخیم ویا قالی میباشند . همگی این گوسفندان دنبه دار میباشند به استثنای زل که دارای نیم دنبه یا بدون دنبه بوده و قره گل که دارای نیم دنبه است .

گوسفندان ایرانی رنگهای مختلفی دارند از جمله میتوان به سفید ، سیاه ، خرمایی ، قهوه ای ،نخودی و خاکستری اشاره کرد .

گوسفندان ایران را بر حسب اصولی تقسیم مینمایند که این تقسیم بندی میتواند بر اساس سفید یا رنگی بودن بدن و یا وزن بلوغ (سنگین ، متوسط ، سبک ) باشد .

منبع : کتاب پرورش گوسفند و بز دکتر شهرام نصابیان



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

کاربرد نمره وضعیت بدن در مدیریت گله های گاو شیری

سه شنبه 26 مرداد 1389-10:49 ب.ظ

مقدمه:
در سال شش زمان کلیدی وجود دارد که وضعیت بدن دام باید مورد ارزیابی قرار گیرد.این زمان ها عبارتند از:اواسط دوره خشکی،زایمان، و تقریبا 270،180،90،45 روز بعد از شروع شیرواری.آنچه در زیر می آید به شرح اهداف معین در خصوص وضعیت بدن در هرکدام از این مراحل می پردازد.
دوره خشکی:
نمره ایده آل وضعیت بدن برای یک گاو خشک 3.5 می باشد.برای حصول عملکرد و سلامتی مطلوب در مراحل اولیه شیرواری که در پی دوره خشکی می آید،وضعیت بدن باید حداقل 3 و حداکثر 4 باشد.
اثبات شده است که یک گاو در طی شیرواری چربی بدن را با بازده بیشتری نسبت به دوره خشکی ذخیره می کند.گاها یک گاو قبل از اینکه به نمره وضعیت قابل قبولی برسد،باید خشک گردد.از اینرو یک مدیر باید گاوهای خشک را به منظور اضافه وزن و حصول نمره وضعیت مطلوب تغذیه کند.بدیهی است که یک برنامه تغذیه ای حساب شده همراه با بازدیدهای مکرر برای بالا رفتن وضعیت بدن گاوهای خشک(البته بدون چاق شدن گاو)ضروری است.
علوفه خشک ساقه بلند و دارای کیفیت متوسط،بهترین خوراک علوفه ای برای گاوهای خشک به شمار می رود.علوفه با کیفیت بالاتر(از نظر انرژی و پروتئین)از قبیل سیلوی ذرت و هیلاژ یونجه باید با احتیاط و محدودیت بیشتری مصرف شوند تا از افزایش بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری به عمل آید.
استفاده از علوفه با کمیت و کیفیت مناسب،مکمل های با انرژی پایین و فیبر بالا که حاوی مقدار کافی پروتئین،مواد معدنی و ویتامین ها باشد می تواند در مقادیر کنترل شده بمنظور دسترسی به افزایش نمره وضعیت بکار رود.
حذف چربی اضافه در گاوهای خشک هم با استفاده از محدود کردن انرژی دریافتی طی دوره خشکی،عملکرد بعد از آن را با مشکل مواجه نخواهد کرد.
اوایل شیرواری:
گاو باید طی اوایل دوره شیرواری مکررا مورد ارزیابی قرار بگیرد.وضعیت بدن گاو -از آنجا که منعکس کننده ی ذخایر انرژی بدن است-اثر عمده خود را روی سلامتی،تولید و باروری گاو شیری خواهد گذاشت.
اضافه وزن بیش از حد گاو یعنی نمره وضعیت بالاتر از 4 خطر بزرگی محسوب می شود و ممکن است سبب ایجاد سندرم گاو چاق و مشکلاتی از قبیل سخت زایی،جفت ماندگی،عفونت های رحمی،تورم پستان،جابجایی شیردان،کتوز و تب شیر گردد.معمولا مقاومت گاو به استرس های زایمانی کافی نیست و اشتهای آن کمتر از آن است که پاسخگوی نیازهای اوایل شیرواری باشد.
از طرف دیگر،چنانچه نمره وضعیت کمتر از 3 باشد،گاو بدون داشتن ذخایر کافی انرژی،استارت تولید را می زند.این گاو ممکن است با مشکلات کمتری در زمان زایمان مواجه باشد اما عملکرد تولید مثلی و تولید شیر آن پائین تر از حد انتظار ما خواهد بود.
همانطور که در شکل نشان داده شده،یک گاو متوسط معمولا در 4 تا 6 هفتگی بعد از شروع شیرواری،به پیک تولید می رسد.اگر دریافتی خوراک(ماده خشک)توسط گاو کندتر از نیازهایش پیش برود،در 9 تا 11 هفتگی به پیک خواهد رسید.این وضعیت،گاو را برای چندین ماه پس از شروع شیرواری در بالانس منفی انرژی قرار خواهد داد؛به این معنی که دریافتی انرژی خوراک کمتر از بازده انرژی شیر تولیدی است.این گاو از چربی بافتی خود برای جبران این نقیصه استفاده خواهد کرد.
گاوی که شیرواری را در وضعیت لاغر شروع کند،ذخایر انرژی کمی دارد و پیک تولید پائین تری خواهد داشت.پیک تولید مستقیما با کل تولید شیر در گاوهای بالغ مرتبط است.برای هر یک کیلوگرم اضافی در تولید شیر(در حالت پیک) تقریبا 200 کیلوگرم شیر بیشتری در کل دوره شیرواری حاصل می شود.
پائین بودن وضعیت بدن در زمان زایمان همچنین می تواند سبب پائین آمدن چربی شیر شود؛زیرا که در اوایل شیرواری نسبت بالایی از پیش سازهای چربی شیر،از ذخایر چربی بدن گاو منشا می گیرند.
گاو بالغ متوسطی که با وضعیت بدن مطلوب(3.5 و حداکثر 4) زایمان می کند،طی 80-60 روز اول با فرض سلامتی کامل،روزانه 1-0.5 کیلوگرم از بافت بدن خود را از دست می دهد.
یک کیلوگرم از بافت بدن(بیشتر به حالت چربی) می تواند 4.92 مگاکالری(NEL)را تامین نماید.شیر با چربی 3.5 نیز شامل حدود 0.69 مگاکالری انرژی(NEL)در کیلوگرم است.بنابراین یک کیلوگرم از بافت بدن می تواند انرژی لازم برای تولید 7.1 کیلوگرم شیر راتامین کند.از

نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

راهنــمای ذخـیره سـازی علـوفه ­ مرطوب (سیلو)

سه شنبه 26 مرداد 1389-10:38 ب.ظ

 

علوفه‌هایی همچون شبدر، برگ چغندر، قصیل جو، تفاله‌تر چغندر‌قند، ذرت علوفه‌ای و سایر ضایعات مرطوب کشاورزی از این جمله‌اند.

در این مقاله سعی می‌شود اطلاعات مفید و کاربردی برای تهیه سیلو از مواد غذایی با رطوبت بالا که امکان نگهداری آن را برای طولانی مدت فراهم می‌سازد، در اختیار قرار داده شود.

روش­های نگهداری علوفه مرطوب

در بافت گیاهی انواع علوفه‌، مواد غذایی وجود دارد که محیط مناسبی برای رشد میکروب‌ها و قارچ‌هاست. این موجودات در حالت عادی در رطوبت بالا به سرعت باعث فساد و کپک‌زدگی می‌شوند. برای جلوگیری از فساد علوفه، محیط باید اسیدی یا قلیایی شود.

الف-ایجاد محیط اسیدی

برای ایجاد یک محیط اسیدی ما می‌توانیم از اسیدهای خوراکی استفاده کنیم اما این مواد گران‌قیمت هستند. بنابراین بهترین راه‌حل استفاده از میکروب‌های مفید است. این دسته از میکروب‌ها اطراف ما وجود دارند ولی فقط در محیط‌هایی که هوا نیست می‌توانند بر میکروب‌ها و قارچ‌های مضر غلبه کنند. برای این کار باید محیط مناسب را برای رشد آنها فراهم کنیم. حال سئوال این است که محیط مناسب برای رشد میکروب‌های مفید چگونه محیطی باید باشد؟ محیطی که از نظر رطوبت، مواد قندی مناسب بوده و فاقد هوا باشد.

1 -رطوبت علوفه

رطوبت مناسب برای علوفه 65 تا 70 درصد است. اگر میزان رطوبت بیشتر باشد(به علت اسیدی شدن بیش از حد مشکل ایجاد می‌شود). برای کاهش رطوبت، به علوفه کاه خشک اضافه می‌کنیم، اما رطوبت کمتر از 55 درصد باعث تولید اسید کمتر شده و سیلو فاسد می‌شود. برای تامین رطوبت با افزودن آب، رطوبت را به 65درصد می‌رسانیم (برای تخمین میزان رطوبت یک مشت از علوفه را در دست گرفته و محکم بفشارید. اگر آب از آن خارج شد رطوبت بیش از 70 درصد است و اگر دست شما خیس نشد رطوبت کمتر از 50 درصد است. رطوبت مناسب زمانی است که فقط دست شما خیس شود.

2 - مواد قندیدر علوفه ای همچون ذرت علوفه‌ای، قصیل جو، تفاله تر چغندر قند، کنگر سبز، برگ چغندر، بطور طبیعی مواد قندی(کربوهیدرات) به اندازه کافی وجود دارد. اما در علوفه‌هایی همچون شبدر، یونجه، تفاله مرکبات، تفاله گوجه‌فرنگی تر، مواد قندی کمتر است و باید با اضافه کردن ملاس و یا آرد جو مواد قندی کافی به آن اضافه شود. برای این‌کار به ازای هر ده کیلو ماده خشک علوفه، نیم کیلو ملاس و یا سیصد گرم آرد اضافه کرده و آن ‌را مخلوط می‌کنیم.

3 - خروج هوا از علوفه

برای خارج کردن هوا از علوفه آن را با فشار اجسام سنگین مثل یک غلطک سنگین یا فشار چرخ تراکتور یا وسایل نقلیه دیگر پرس کرده و می‌فشاریم و سپس با استفاده از نایلون آن را در مقابل ورود هوا نفوذ ناپذیر می‌کنیم. اگر سیلوی سنتی(کوچک) در اختیار دارید با کشیدن نایلون عریض(عرض 6 متر) و سپس ریختن خاک بر روی آن از ورود هوا جلوگیری می‌شود. در غیر این‌صورت باید بر روی زمین یک نایلون عریض پهن کرده و پس از ریختن مواد روی آن را دوباره با پلاستیک بپوشانید و با اجسام سنگین مثل خاک یا لاستیک فرسوده از باد و باران و نور آفتاب محافظت نمایید؛ البته می‌توان در هر محیطی که فاقد هوا باشد(مثل بشکه پلاستیکی) این کار را انجام داد.

نکته:

دقت کنید محل زمین سیلو طوری انتخاب شود تا در هنگام بارندگی، در آن‌جا آب جمع نشود و موش و سایر جوندگان نتوانند با حفر سوراخ باعث هواگرفتگی و فساد علوفه شوند.

ب-قلیایی­ کردن محیط:

راه دوم قلیایی کردن محیط برای جلوگیری از رشد میکروب‌های مضر است. البته باید توجه داشت که اسیدی‌کردن، روش به مراتب بهتری است و علوفه تولید شده خوش خوراک‌تر است اما در مواردی که مواد قندی در علوفه کم است به ناچار از این روش استفاده می‌کنیم. برای این‌کار ما باید از مواد شیمیایی قلیایی استفاده کنیم، مواد شیمیایی قلیایی مانند سود سوز آور یا آمونیاک بسیار خطرناک بوده و استفاده از آنها توصیه نمی‌شود. اما استفاده ا ز کود اوره به علت داشتن اوره و آزاد کردن آمونیاک در داخل سیلو بسیار مناسب است. برای این‌کار باید چند نکته رعایت شود

1 - رطوبت مناسب: رطوبت مناسب برای این کار بین 60 تا 70 درصد است که همان‌طور که قبلاً گفته شد با روش‌هایی قابل تنظیم و ایجاد است.

2 - خارج کردن هوا: در این روش لازم به فشردن علوفه با اجسام سنگین نیست و تنها فشار غلطک‌های کوچک دستی و فشار پای کارگر کافی است.

3 - افزودن اوره به علوفه سیلو شده: برای اضافه کردن اوره باید به ازای هر یک تن ماده خشک مواد علوفه‌ای 20 کیلو کود اوره اضافه شود.

نحوه اضافه­ کردن کود اوره

اگر علوفه دارای رطوبت کافی است(به نسبت یک سوم اوره و دوسوم آب) یعنی برای مثال یک کیلو کود اوره را با دو لیتر آب مخلوط نموده و برای 50 کیلو علوفه مصرف می‌شود. اما اگر رطوبت کافی نیست کود اوره مصرفی را با کل آب مورد نیاز اضافه کرده و بر روی علوفه می‌پاشیم (توسط آب‌پاش یا سم‌پاش). 

زمان نگهداری علوفه در سیلوی اسیدی و نحوه مصرف آن

سیلوی اسـیدی معمولاً بلافاصله بعد از تهیه قابل اســتفاده است و می توان با کنار زدن یک قسمت از نایلون به تدریج از آن استفاده نمود. اما باید توجه کرد که اگر هوا به علوفه برسد بعد از 36 ساعت علوفه فاسد می‌شود و باید قسمت‌های در معرض هوا را به سرعت و با عمق 15 سانتی متر روزانه مصرف کرد.

توجه:

در صورت باز نشدن، سیلو برای ماه‌های متمادی سالم و قابل استفاده است. اما در صورت ورود آب باران یا زه آب، سوراخ شدن نایلون توسط موش یا حیوانات و انسان و باز شدن روی سیلو به سرعت و ظرف چند روز قسمت‌های در معرض هوا، فاسد و غیر قابل استفاده شود. علوفه مصرفی دردام‌های مختلف متفاوت و (در حدود 2-1 درصد وزن بدن دام) به صورت ماده خشک است.

میزان مجاز مصرف و نحوه مصرف سیلوی قلیایی

در این سیلو علوفه بعد از بیست روز قابل استفاده است و به علت بوی تند آمونیاک باید قبل از مصرف حتماٌ هوادهی شود(حداقل 3 ساعت قبل از مصرف علوفه باید از سیلو خارج و در هوای آزاد قرار داده شود) و با مصرف تدریجی آن دام کم‌کم به خوردن آن عادت کند.

میزان مصرف این نوع سیلو برای انواع دام می‌تواند تا 1درصد وزن بدن دام به صورت ماده خشک انجام شود.

نکته:

طول دوران عادت دام به علوفه قلیایی 10‌روز است. طی این زمان دام به‌تدریج و در صورت لزوم با مخلوط کردن علوفه با سایر غذاها به آن عادت خواهد کرد. 

توصیه های لازم برای مصرف علوفه در دام های مختلف

1 - گاو شیری

علوفه‌ای که در سیلوی اسیدی(تخمیری) تهیه شده باشد به راحتی تا 50 درصد یا نصف ماده خشک خوراک روزانه گاو شیری را تامین می‌نماید و به علت هزینه کم تهیه این علوفه‌ها از این طریق در هزینه تولید شیر صرفه‌جویی خواهد شد. هم‌چنین برای تغذیه گوساله‌های 6 تا 12 ماهه و گاوهای خشک و گاو نر نیز به راحتی مصرف می‌شود.

سیلوی قلیایی یا آمونیاکی فقط برای گاوهای شیری کم تولید که زیر 18 کیلو گرم شیر تولید می‌کنند، توصیه می‌شود و مصرف آن برای گوساله‌های 3 تا 6 ماهه، توصیه نمی‌شود؛ اما مصرف آن برای گاوهای نر توصیه می شود. اما باید توجه داشت که در هنگام مصرف، علوفه‌ای که در اختیار دام قرار داده می‌شود باید همراه با دانه غلات مانند جو یا کنسانتره مصرف شود. در صورت بروز مسمومیت آمونیاکی می‌توان با مصرف سرکه(مخلوط نیم لیتر سرکه و نیم لیتر آب) به درمان دام پرداخت

2 - گوسفند و بز

مصرف علوفه تهیه شده در سیلوی اسیدی برای گوسفند و بز داشتی بلامانع است و با مصرف این علوفه در جیره بره‌های‌پرواری در هزینه تعلیف آنان صرفه‌جویی زیادی خواهد شد. میزان مصرف علوفه تا 40% ماده خشک مصرفی حیوان می‌تواند انجام شود.

علوفه‌های تهیه شده در سیلوهای قلیایی(آمونیاکی) نیز برای دام سبک (گوسفند و بز داشتی) قابل استفاده است ولی فقط در شرایطی توصیه می‌شود که در جیره مصرفی دام مواد قندی کافی(جو، گندم و کنسانتره) و همچنین آب کافی در اختیار باشد، مصرف این علوفه تا حداکثر یک کیلوگرم در روز انجام می‌شود.

3 - سایر دام ­هامصرف علوفه اسیدی(تخمیری) برای انواع دام ها(از جمله شتر، گاومیش، اسب و الاغ) انجام می‌شود. اما درخصوص علوفه قلیایی(آمونیاکی) مصرف آن برای تک سمیان مانند اسب و الاغ می‌تواند کشنده و خطرناک باشد؛ اما در نشخوارکنندگان مانند شتر و گاومیش مصرف آن ایرادی ندارد. 



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -

مدیریت تغذیه ای لنگش درگاوهای شیری

سه شنبه 26 مرداد 1389-10:37 ب.ظ


نقطه اتصال اسیدوز و لنگش اثر کربوهیدراتها بر pH شکمبه است.لنگش بیشتر با(Sub Acute Ruminal Acidosis )SARA در ارتباط است.
اسیدوز در اثر مصرف زیاد کربوهیدراتهای سهل التخمیر یا مصرف کم فیبرکم و یا هر دوی این موراد ایجاد میشود.
pH محیط شکمبه معلولی از میزان بافر (غذا وبزاق) ، میزان اسید تولید شده در شکمبه و میزان جذب و عبور اسید است.درشرایطی که بخش زیادی از جیره را کربوهیدراتهای سهل التخمیر به خود اختصاص داده اند و یا فیبر جیره کم است در اثر بافر ناکافی موجود در شکمبه و اسید زیادی که تولید میشود pH شکمبه به شدت کاهش میابد.
وقتی که pH شکمبه برای بیشتر از 4 ساعت زیر 6 باشد باکتریهای هضم کننده فیبر و پروتوزوآها که گرم منفی هستند می میرندوباکتریهای تولید کننده لاکتات مانند استرپتوکوکوس بویس افزایش و جمعیت باکتریهای مصرف کننده لاکتات همانند مگاسفرا السدنی و سلنوموناس رومینانتیوم کاهش میابد.
در اثر مرگ باکتریهای گرم منفی اندوتوکسین آزاد میشود و میزان هیستامین در خون افزایش می یابد .
در اثر افزایش میزان اسید لاکتیک مخاط شکمبه تخریب شده و سبب ورود اندوتوکسین ها و هیستامین به خون می گردد.
این مواد خاصیت تغییر میزان قطر رگها را دارند که همراه با جریان خون به سم و کوریوم رفته و در آنجا با افزایش جریان خون ، ایجاد لخته، نقصان در تامین خون، کاهش اکسیژن مورد نیاز بافتها وایجاد ادم و خونریزی و نکروز بافتی کوریوم ، سبب لنگش می شود.
در هنگام اسیدوز یکی از توکسینهای تولیدی که فعالیت متالوپروتئیناز دارد باندهای بین دیواره سم و بافتهای کوردیوم را میشکند و فیبرهای کلاژن را از P3 جدا میکند و منجر به زخم کف سم و بیماری خط سفید میگردد



نظرات() 
تاریخ آخرین ویرایش:- -



  • تعداد کل صفحات:2 
  • 1  
  • 2